尖锐湿疣 (尖圭湿疣,生殖器疣,性病疣)

发病部位:皮肤

就诊科室:传染科 中医科 性病科

疾病用药:氧氟沙星颗粒 盐酸洛美沙星颗粒 注射用阿莫西林钠 盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液

疾病自测:尖锐湿疣症自测

  1.不洁性交史。

  2.典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹,乳头状、菜花状或鸡冠状肉质赘生物,表面粗糙角化。

  3.醋酸白试验阳性,病理切片可见角化不良及凹空细胞。

  4.核酸杂交可检出HPV-DNA相关序列,PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增区带。

  HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变,其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性,能自行消退,但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症(EV)续发的皮肤癌等,在癌细胞中检出HPV。

  HPV为乳多空病毒科A属成员,病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体,具有7900碱基对的环状双链DNA组成,电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒(PV)具有种属特异性,HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。

  病毒的结构蛋白组成:85%的PV颗粒,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS——PAGE)可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000;次要衣壳蛋白,分子量迁移于76.000处,发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。

  所有HPV病毒的基因组结构相似,根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型,不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交,迄今已发现60多种HPV类型,随着研究的深入,将会鉴定出更多HPV新的类型。

  潜伏期3周到8个月,平均3个月,多见于性活跃的青、中年男女,发病高峰年龄为20-25岁,病程平均在3-5个月的男女患者,在性接触后不久即发病,而病程平均12个月的男性患者,其性接触者可不发病。多数患者一般无症状。损害大小及形状不等。可仅为数个,亦可为多数针头样大的损害:在阴肛部可长成大的肿瘤样物,有压迫感;有恶臭味;有时小的湿疣可出现阴部痛痒不适,病人可出现尿血和排尿困难;直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血,而直肠内大的湿疣则可引起里急后重感。

  男性患者好发于包皮系带、冠状沟、包皮、尿道、阴茎、肛门周围和阴囊。病初为淡红或污红色粟状大小赘生物,性质柔软,顶端稍尖,逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状,基底稍宽或有带,表面有颗粒。在肛门部常增大,状如菜花,表面湿润或有出血,在颗粒间常积存有脓液,散发恶臭气味,搔抓后可继发感染。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣,损害常小而呈扁平疣状。位于湿热湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状,易融合成大的团块。有严重肝病的患者湿疣可增大。妊娠可使湿疣复发或生长加快。

  亚临床感染是指临床上肉眼不能辨认的病变,但用3%-5%醋酸液局部外涂或湿敷5-10分钟可在HPV感染区域发白,即所谓“醋酸白现象”。

  HPV感染和肿瘤的发生:

  (一)HPV与皮肤肿瘤的发生有关

  它在皮肤癌和其他解剖部位的肿瘤似乎起决定作用。口腔良性赘生物和癌前病变,皮肤鳞状细胞癌组织中可发现HPV-11、16、18型DNA,曾报道喉部HPV-6乳头瘤恶变成喉癌,皮肤疣状表皮发育不良(EV)是HPV潜在致癌作用的证据,EV皮损中发现多种HPV型DNA,并在患者皮肤鳞状细胞癌中检出HPV-5、8、14、17及20型,皮肤鳞状细胞癌似乎是由先已存在的病毒性损害恶变而来。

  (二)尖锐湿疣与肛门生殖器癌

  生殖器癌与HPV类型有一定的关系。利用DNA杂交技术发现生殖器癌组织中存在HPV-6、11、16、18型等。

  1.宫颈癌:根据HPV与宫颈癌的关系,可将其分为两大类型:低危型主要指HPV-6、11型,高危型是指HPV-16、18型,Gissmann等观察到在侵袭性宫颈癌中,有57.4%患者存在着HPV-16、18型,其他学者也有相同发现。还有人从侵袭性宫颈癌中分离出HPV-33和35型。

  2.皮肤鳞状细胞癌(SCC):HPV感染而发生的CA也可能是癌前损害,并可发展成肛门生殖器SCC,这表明HPV是女阴、阴茎及肛门生殖器SCC的重要因素。CA,巨大CA和疣状SCC组成一个生殖器癌前病变和癌的损害病谱,有些部位生殖器癌病例在其周围皮肤有CA存在,有时肉眼见为典型的CA,但组织学检查中发现SCC的孤立病灶。

  3.鲍温样丘疹病:常见于阴茎、女阴或肛门周围,曾在皮损内发现HPV-16型DNA。

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