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阴茎异常勃起

阴茎异常勃起病因

    【病因学】

  据统计30%~40%的阴茎异常勃起是原发性。大部分病因不明。继发性病因有:血栓栓塞性疾病(镰状细胞贫血,脂肪栓塞等),神经性疾病(脊髓损伤和病变,脊柱狭窄等),肿瘤(前列腺癌、肾癌等转移癌,白血病,黑色素瘤等),创伤(会阴或生殖器损伤等),感染或中毒(痢疾、狂犬病等),药物(抗抑郁药,α-肾上腺素能阻滞剂,抗凝剂等),全胃肠外营养,阴茎海绵体内注射血管活性剂等。

  【发病机理】

  低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制,其中包括神经介质过度分泌,小静脉回流受阻,海绵体内平滑肌长时间松弛,其结果是海绵体内压力持续保持在10.06~15.60kPa(80~120mmHg),并逐渐恶化,发展为缺血状态。缺血6~8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明,在缺氧状态下,海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低,对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后,阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型),因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。

  复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后,控制阴茎勃起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。

  所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型,但多数病例6小时后出现静脉栓塞,酸中毒,缺氧,最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量,海绵体静脉回流通畅,血氧合作用充分。因为静脉通路开放,勃起的阴茎可压缩,勃起硬度由轻至中度,性刺激可增加阴茎硬度。

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