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癫痫的发病机制是怎样的?

2016/1/27 14:33:35 来源:99健康网责任编辑: 陈中意

导语 癫痫的危害是如此之大,患者发病时无比痛苦。想要彻底摆脱癫痫病的干扰,那么就得了解它的发病机制,这样才能更好治疗,那么癫痫的发病机制是怎样的?

  癫痫的发病机制有哪些,癫痫的发病原因有哪些,什么原因导致癫痫病

  癫痫病现在并不陌生,有时候在大街上都会看到癫痫患者发病。癫痫的出现给患者的生活带来了很大的危害,这些也给患者很大的精神压力,很多患者都急切想治好病,那么首先要正确找出癫痫的相关病因,才能更好的治疗和护理患者。一起来看看癫痫病的发病机制。

    癫痫的发病机制

  1、神经元痫性放电的发生

  正常情况下,每一种神经元,都有节律性的自发放电活动,但频率较低,一般为10~20Hz。在癫痫病灶的周围部分,其神经元的膜电位,与正常神经元有不同,在每次动作电位发生之后,出现称为:“阵发性去极化偏移”的,持续性去极化状态,并产生高幅高频的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后,转入超极化状态。

  2、癫痫性放电的传播

  当异常放电仅局限于,大脑皮质的某一区域时,表现为部分性发作。若在此局部的反馈回路中,长期传导,则导致部分性发作持续状态。通过电场效应及传播通路,也可扩及同侧其它区域,甚至一侧半球,表现为杰克逊发作。当异常放电不仅扩及同侧半球,而且扩及对侧大脑半球时,引起继发性全身性发作。当异常电位的起始部分在中央脑,而不在大脑皮质,并仅扩及脑干网状结构上行,激活系统时,则表现为失神发作;而广泛投射至两侧大脑皮质,和网状脊髓束受到抑制时,则表现为全身强直-阵挛性发作。

  3、癫痫性放电的终止

  其机制未明,可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时,癫痫灶内巨大突触后电位,通过负反馈的作用,而激活抑制机制,使细胞膜长时间处于,过度去极化状态,抑制放电过程的扩散,并减少癫痫灶的传入性冲动,促使发作放电的终止。此外在此过程中,抑制发作的代谢产物的积聚,神经胶质细胞对钾,及已经释放的神经介质的摄取,也起重要作用。

  4、影响癫痫性放电的因素

  癫痫性放电的发作、传播和终止,与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关。具有癫痫遗传素质者,其膜电位稳定性差,在后天因素及促发因素作用下,容易引起癫痫性放电及临床发作。癫痫性放电与神经介质关系,极为密切,正常情况下,兴奋性与抑制性神经介质,保持平衡状态,神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多,或抑制性介质过少,都能使兴奋与抑制间失稀,使膜不稳定并产生癫痫性放电。细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性。血清钙、镁离子减少,可使神经元兴奋性增强;微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在癫痫发作中,也起一定的作用。在致癫痫病因作用下,血脑屏障破坏,脑组织抗原进入血液循环,可产生抗脑抗体,后者作用于突触,封闭抑制性受体,减少抑制性冲动,亦可促成癫痫性放电。

  了解了病因才能更好地对症治疗,广大癫痫患者一定要积极科学合理治疗,不可偏信二流江湖良方,更不可盲目求医,要正确对待病情和采取合理治疗方法,平时的护理,饮食调节也要重视起来。祝愿患者早日康复!


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