(一)发病原因

　　是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。

　　(二)发病机制

　　胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，活化后的各种消化酶对食物产生消化作用。蛔虫进入胰胆管后使胰液和胆汁流出受阻，胰胆管内压力升高，胰液中各种消化酶被激活，发生胰腺的自身的消化连锁反应，其中起主要作用的为磷脂酶A2、弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羟肽酶。

　　磷脂酶A2在少量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，它的细胞毒作用引起胰腺实质的凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血;弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维引起出血和血栓形成;激肽释放酶可使血管舒张和通透性增加引起水肿和休克;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死和液化。消化酶和各种坏死组织液可通过血液和淋巴循环到达全身而引起多器官损害，成为胰腺炎的致死和各种并发症的原因。

　　新近研究表明，在急性胰腺炎的病理过程中还有许多炎症介质参与，如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用于胰腺炎的各病理环节，使胰腺的血液循环发生障碍，参与炎症的发生与发展。