(一)发病原因

　　HIV是一种杀细胞病毒，属反转录病毒科、慢病毒属、灵长类免疫缺陷亚属。HIV的核酸可与宿主感染细胞的DNA整合，使HIV不易从体内消除。HIV能够与细胞表面的CD4分子结合，在CCR5，CXCR4等协同受体的作用下，与宿主细胞发生黏附、融合，穿入宿主细胞膜内。

　　(二)发病机制

　　病毒的易感细胞包括T辅助细胞、单核细胞、巨嗜细胞、神经胶质细胞等。HIV侵入辅助性T淋巴细胞后，进行反转录，将病毒基因整合到宿主细胞染色体上，通过转录、翻译，复制出大量病毒，使细胞破坏。辅助性T淋巴细胞是人体内重要的免疫细胞，HIV辅助T细胞和其他免疫细胞的破坏，可严重削弱机体对外来抗原的免疫应答，破坏对病毒、分枝杆菌、真菌感染的保护作用以及对肿瘤抗原的免疫监督作用，导致免疫功能逐渐衰竭，因而AIDS患者易患顽固性机会感染和肿瘤。AIDS消化道的损伤，主要与胃肠道免疫功能缺陷有关。临床上表现为各种病原体的感染，如原虫、病毒、细菌、真菌及非典型结核杆菌的感染。也可发生各种肿瘤，如卡波西肉瘤(Kaposi sarcoma，KS)、淋巴瘤等。