(一)发病原因

　　功能性消化不良的病因不明，目前认为是多种因素综合作用的结果。这些因素包括了饮食和环境、胃酸分泌、幽门螺旋杆菌感染、消化道运动功能异常、心理因素以及一些其他胃肠功能紊乱性疾病，如胃食管反流性疾病(GERD)、吞气症、肠易激综合征等。

　　(二)发病机制

　　其发病机制尚不清楚，与下述机制有关：

　　1.饮食与环境因素 功能性消化不良病人的症状往往与饮食有关，许多患者常常主诉一些含气饮料、咖啡、柠檬或其他水果以及油炸类食物会加重消化不良。虽然双盲法食物诱发试验对食物诱因的意义提出了质疑，但许多患儿仍在避免上述食物并平衡了膳食结构后感到症状有所减轻。

　　2.胃酸 部分功能性消化不良的患者会出现溃疡样症状，如饥饿痛，在进食后渐缓解，腹部有指点压痛，当给予制酸剂或抑酸药物症状可在短期内缓解。这些都提示这类患者的发病与胃酸有关。

　　然而绝大多数研究证实功能性消化不良患者，基础胃酸和最大胃酸分泌量没有增加，胃酸分泌与溃疡样症状无关，症状程度与最大胃酸分泌也无相关性。所以，胃酸在功能性消化不良发病中的作用仍需进一步研究。

　　3.慢性胃炎与十二指肠炎 功能性消化不良患者中大约有30%～50%经组织学检查证实为胃窦胃炎，欧洲不少国家将慢性胃炎视为功能性消化不良，认为慢性胃炎可能通过神经、体液因素影响胃的运动功能，也有作者认为非糜烂性十二指肠炎也属于功能性消化不良。应当指出的是，功能性消化不良症状的轻重，并不与胃黏膜炎症病变相互平行。

　　4.幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染 Hp是一种革兰阴性细菌，一般定植于胃的黏液层表面。无症状成人中Hp的感染率在35%以上，90%以上的十二指肠溃疡病人存在Hp。铋剂加抗生素可以根除Hp，使组织学胃炎消退，还可以使溃疡的复发率从每年的80%以上降低至每年10%以下。所以Hp是十二指肠球部溃疡和慢性胃窦炎的重要原因，这一点已基本明确。

　　但Hp慢性感染与功能性消化不良关系的研究结果差异很大。急性Hp感染可引起一过性的恶心、腹痛和呕吐等症状，但尚无确切证据表明这种细菌可以引起慢性功能性消化不良。成人中功能性消化不良患者Hp的阳性检出率为40%～70%，与人群流行病学结果相近。严格的对照研究未证实功能性消化不良患者Hp感染率高于正常健康人。Hp阳性和Hp阴性者的胃肠运动和胃排空功能无明显差异。且Hp阳性的功能性消化不良患者经根除Hp治疗后其消化不良症状并不一定随之消失。

　　最近的一项研究提出，根治幽门螺杆菌从长期来说，可能对症状缓解有益，但不能立即生效。更进一步的研究还证实，Hp特异性抗原与功能性消化不良间不存在相关性，Hp甚至其特异血清型CagA与任何消化不良症状或任何原发性功能性上腹不适症状均无关系。然而，儿童中的研究却发现功能性消化不良的Hp感染率明显高于健康儿童(P<0.01)，经抗Hp治疗者消化不良症状可以消失。因此，Hp在功能性消化不良中的作用还需作进一步的研究。

　　5.胃肠运动功能 现在许多的研究都认为功能性消化不良其实是胃肠道功能紊乱的一种。它与其他胃肠功能紊乱性疾病有着相似的发病机理。1990年，一个由临床研究者组成的国际工作小组在罗马制定出一个有关胃肠道功能紊乱的分类标准，称为罗马标准。近年来随着对胃肠功能疾病在生理学(运动-感觉)、基础学(脑-肠作用)、精神社会学等方面的进一步了解，并基于其所表现的症状及解剖位置，罗马委员会又对此诊断标准进行了修订，制定了新的标准，即罗马Ⅱ标准。罗马Ⅱ标准不仅包括诊断标准，亦对胃肠功能紊乱的基础生理、病理、神经支配及胃肠激素、免疫系统做了详尽的叙述，同时在治疗方面也提出了指导性意见。因此罗马Ⅱ标准是目前世界各国用于功能性胃肠疾病诊断、治疗的一个共识文件。

　　该标准认为：胃肠道运动在消化期与消化间期有不同的形式和特点。消化间期运动的特点则是呈现周期性移行性综合运动。空腹状态下由胃至末端回肠存在一种周期性运动形式，称消化间期移行性综合运动(MMC)。大约在正常餐后4～6h，这种周期性、特征性的运动起于近端胃，并缓慢传导到整个小肠。每个MMC由4个连续时相组成：Ⅰ相为运动不活跃期;Ⅱ相的特征是间断性蠕动收缩;Ⅲ相时胃发生连续性蠕动收缩，每个慢波上伴有快速发生的动作电位(峰电位)，收缩环中心闭合而幽门基础压力却不高，处于开放状态，故能清除胃内残留食物;Ⅳ相是Ⅲ相结束回到Ⅰ相的恢复期。与之相对应，在Ⅲ期还伴有胃酸分泌、胰腺和胆汁分泌。在消化间期，这种特征性运动有规则的重复出现，每一周期约90min左右。空腹状态下，十二指肠最大收缩频率为12次/min，从十二指肠开始MMC向远端移动速度为5～10cm/min，90min后达末端回肠，其作用是清除肠腔内不被消化的颗粒。

　　消化期的运动形式比较复杂。进餐打乱了消化间期的活动，出现一种特殊的运动类型：胃窦-十二指肠协调收缩。胃底出现容受性舒张，远端胃出现不规则时相性收缩，持续数分钟后进入较稳定的运动模式，即3次/min的节律性蠕动性收缩，并与幽门括约肌的开放和十二指肠协调运动，推动食物进入十二指肠。此时小肠出现不规则、随机的收缩运动，并根据食物的大小和性质，使得这种运动模式可维持2.5～8h。此后当食物从小肠排空后，又恢复消化间期模式。

　　在长期的对功能性消化不良病人的研究中发现：约50%功能性消化不良患者存在餐后胃排空延迟，可以是液体和(或)固体排空障碍。小儿功能性消化不良中有61.53%胃排空迟缓。这可能是胃运动异常的综合表现，胃近端张力减低，胃窦运动减弱，胃电紊乱等都可以影响胃排空功能。胃内压力测定发现，25%功能性消化不良胃窦运动功能减弱，尤其餐后明显低于健康人，甚至胃窦无收缩。儿童中，FD病儿胃窦收缩幅度明显低于健康儿。胃容量-压力关系曲线和电子恒压器检查发现患者胃近端容纳舒张功能受损，胃顺应性降低，近端胃壁张力下降。

　　部分功能性消化不良患者有小肠运动障碍，以近端小肠为主，胃窦-十二指肠测压发现胃窦-十二指肠运动不协调，主要是十二指肠运动紊乱，约有1/3的FD存在肠易激综合征。

　　除了胃与小肠，功能性消化不良患者还可能存在着其他方面的动力学异常。Margio等应用超声波检测发现，有30.7%的患者存在胆道排空延迟。国内学者对FD儿童进行超声胃排空及餐后胆囊排空的检测发现，约25%的FD患儿在胃排空障碍的同时也存在餐后胆囊排空延迟。肛内测压发现肛管静息压明显高于正常对照组，这表明功能性消化不良患者可能并非仅为胃部功能障碍，而是整个消化道平滑肌功能异常。

　　6.内脏感觉异常 许多功能性消化不良的病人对生理或轻微有害刺激的感受异常或过于敏感。一些病人对灌注酸和盐水的敏感性提高;一些病人即使在使用了H2受体拮抗药阻断酸分泌的情况下，静脉注射五肽胃泌素仍会发生疼痛。一些研究报道，球囊在近端胃膨胀时，功能性消化不良病人的疼痛往往会加重，他们疼痛发作时球囊膨胀的水平显著低于对照组。

　　因此，内脏感觉的异常在功能性消化不良中可能起到了一定作用。但这种感觉异常的基础尚不清楚，初步研究证实功能性消化不良患者,存在两种内脏传入功能障碍，一种是不被察觉的反射传入信号，另一种为感知信号。两种异常可单独存在，也可以同时出现于同一患者。当胃肠道机械感受器感受扩张刺激后，受试者会因扩张容量的逐渐增加,而产生感知、不适、疼痛，从而获得不同状态的扩张容量，功能性消化不良患者感知阀明显低于正常人，表明患者感觉过敏。

　　7.心理社会因素 心理学因素是否与功能性消化不良的发病有关一直存在着争议。国内有学者曾对186名FD患者的年龄、性别、生活习惯、文化程度等进行了解,并作了焦虑及抑郁程度的评定，结果发现FD患者以年龄偏大的女性多见，它的发生与焦虑、抑郁有较明显的关系。但目前尚无确切的证据表明功能性消化不良症状,与精神异常或慢性应激有关。功能性消化不良病人重大生活应激事件的数量也不一定高于其他人群，但很可能这些病人对应激的感受程度要更高。所以作为医生，要了解病人的疾病就需要了解病人的性格特征、生活习惯等，这可能对治疗非常重要。

　　8.其他胃肠功能紊乱性疾病

　　(1)胃食管反流性疾病(GERD)：烧心和反流是胃食管反流的特异性症状，但是许多GERD病人并无此明显症状，有些病人主诉既有烧心又有消化不良。目前有许多学者已接受了以下看法：有少数GERD病人并无食管炎，许多GERD病人具有复杂的消化不良病史，而不仅是单纯烧心与酸反流症状。用食管24h pH监测研究发现 ,约有20%的功能性消化不良病人和反流性疾病有关。最近Sandlu等报告，20例小儿厌食中，12例(60%)有胃食管反流。因此，有充分的理由认为胃食管反流性疾病和某些功能性消化不良的病例有关。

　　(2)吞气症：许多病人常下意识地吞入过量的空气，导致腹胀、饱胀和嗳气，这种情况也常继发于应激或焦虑。对于此类病人，治疗中进行适当的行为调适往往非常有效。

　　(3)肠易激综合征(IBS)：功能性消化不良与其他胃肠道紊乱之间常常有许多重叠。约有1/3的IBS病人有消化不良症状;功能性消化不良病人中有IBS症状的比例也近似。