根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现是共同的。

　　1.休克代偿期 亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血容量[体重(kg)×7%～8%]的20%，病人的血流动力和神经系统的代偿作用，维持血压正常或稍高。中枢神经和交感神经系统兴奋性增加，表现为面色苍白，精神紧张，烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液;休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。

　　2.休克抑制期 病人表情淡漠，反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。严重时神志不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉，脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至0，少尿或无尿，CO2结合力降低酸中毒。皮肤，黏膜出现出血点或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压降至8kPa(60mmHg)以下，虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能提高，提示呼吸困难综合征以及其他脏器损伤，将进入衰竭期。

　　产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性，无论何种原因引起的休克，均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。 ②子宫静脉系统扩张，血窦开放易发生羊水栓塞和空气栓塞。③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，容易发生泌尿系统感染。产后或流产后胎盘剥离面，因血是细菌最好的培养基易患子宫内膜炎，宫内感染。④胎儿及其附属物，因病理情况，坏死退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。⑤正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。

　　失血性休克和感染性休克，一般诊断不难，有出血和感染史。重要的是早期诊断。过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因为血压=心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后，早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。

　　1.早期诊断 生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断(表2)。

　　2.休克抑制期 血压下降至90mmHg(12kPa)以下，脉搏细弱，口干渴难忍，神志淡漠，反应迟钝，出冷汗，四肢肢端发凉，尿少(每小时不足30ml)，应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。

　　3.休克衰竭期 产科常见的低血容量，失血性休克和感染性休克，未获适当和及时的处理，存在着全身损害因素：有效循环量过低时可使全身组织器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠状动脉缺血，血压降低，急性心衰。肾缺血，可引致肾小球滤过率降低甚至肾小管坏死，急性肾功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h<400ml或尿量多。肝脏缺血，可使肝脏的代谢功能降低，甚至引起急性肝功能衰竭，血胆红素>34.2μmol/L(2mg/dl)，持续5天，GOT高于正常值2倍，以至肝细胞坏死。胃肠缺血，肠黏膜损伤，消化道出血，穿孔，便血，应激性溃疡。

　　各种脓毒血症感染，有细菌毒素，免疫复合体，炎症介质等随血液周流全身，损坏组织器官，使血管内皮受损，血管的通透性增加，内皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如发生在肺部则可发生呼吸困难综合征，甚至发展为弥散性血管内凝血。中枢神经系统缺血，缺氧受损，表现感觉迟钝甚至意识不清昏迷。所以休克不但可以一个脏器衰竭，还会影响其他器官功能障碍，相互影响形成连锁反应，器官障碍可序贯发生。但临床器官衰竭出现的前后，轻重也有差别，低血容量失血性休克常是肾功能不良先出现。感染造成脓毒血症，败血症时，常是心、肺、脑功能障碍先出现。

　　一般某器官发生功能障碍时，开始较轻如肾功能障碍，首先表现为尿少，血生化检查未必有明显异常，未经注意忽略治疗，功能继续下降恶化，若发生急性肾小管坏死，则会有血尿素氮，肌酐水平升高，水电解质，酸碱失衡而影响心、肺、脑、肝等器官发生功能障碍，继而发生多系统器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世纪70年代提出的，主要是指在急重症中出现的各种器官功能障碍，强调发病的序贯性，争取积极制止其发展恶化以挽救病人的生命，但当疾病发展到极其严重时，多个器官可同时发生衰竭，也有些病人因平素体质欠佳，或有慢性肝，肾疾病等，在尚未弄清哪个器官首先衰竭即迅速发展为急性MSOF，从而造成不可逆性的休克，据文献报道3个器官发生衰竭者病死率达80%，4个器官衰竭者几无幸存。