股骨头骨骺骨软骨病 (Legg-Calve-Perthes病)

发病部位:下肢

就诊科室:骨外科 中医科

疾病用药:龙牡壮骨颗粒 阿法骨化醇胶丸

疾病自测:暂无数据

  Perthes病真正的病因尚未明了。动物实验已证实单纯阻断股骨头血运,并不能产生具有Perthes病特征的病理改变。有研究发现,反复损伤狗股骨头侧支循环动脉,可引起该病,提示Perthes病可能与长期轻微反复的损伤有关。Waldenstrom发现了Perthes病的股骨头有软骨下骨折征,但是Salter ( 1966 ) 、Glimcher和Kemgora ( 1979 ) 以及Donglas(1981)都证明这种呈新月形的骨折是病理性骨折,亦即骨坏死在先,骨折在后,因此难以证明外伤是Perthes病的病因。动物实验中增高髋关节囊内压力( IOP)和静脉回流压力可以产生类似病变,但没有证据表明这些与人类的Perthes病有直接关系。

  近年来,凝血功能异常被认为是引起该病的潜在因素。Gregosiewicz等检测Perthes病患儿血浆中α12抗胰蛋白酶明显高于对照组,提示纤维蛋白溶解作用降低,增加了血管内栓塞的危险性,可能诱发本病。Glueck发现Perthes病患儿中存在抗凝血酶Ⅲ (AT2Ⅲ) 、蛋白C ( PC) 、蛋白S ( PS)等的活性异常和抗活性蛋白C (APCR)阳性,从而提出Perthes病病因的易栓假说,认为易栓症( PC、PS缺陷和APCR阳性等)和低纤溶( t2PA,PA I和高脂蛋白等)与Perthes病的发病密切相关。

  Perthes病与内分泌特别是甲状腺素紊乱的关系研究表明,Perthes病患儿虽然甲状腺功能正常,但游离甲状腺素和游离三碘甲状腺素明显增高,而且股骨头受累程度与血浆游离甲状腺素水平呈正比。但这些改变,究竟是引起本病的原因还是后果仍然不明。也有学者提出生长发育迟缓学说。Kealey测定Perthes病患儿血清生长介素A ( SMA)的含量明显低于正常儿童,间接支持发育迟缓学说。另一些学者怀疑Perthes病与遗传有关。Wansbrrugh(1959)首先报道本病有遗传倾向。Renwick ( 1972 ) 指出Perthes病患儿的父母有0. 3%、亲兄妹有3.8%、旁系亲属有0. 3%患有同病。Catterall (1970)则注意到Perthes病与体质因素有关,但均没有找到明显的遗传学证据。

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