老年人缺血性心肌病有哪些表现及如何诊断？

　　心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。

　　1.充血型缺血性心肌病 充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的绝大部分，常见于中、老年人以男性患者居多，男女比例约为5∶1～7∶1。其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：

　　(1)心绞痛：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失。仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标，也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高。实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作。也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。

　　(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。

　　病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重、尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿?音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。

　　(3)心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成，可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常。

　　(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见。由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺、脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。

　　需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例。临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重，较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低，但尚不足以引起大量心肌细胞的不可逆损害。

　　最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起，导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变。

　　正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死、纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变、心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常，或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能，提高存活率，改善预后。

　　还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变，但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一。

　　现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛，也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。

　　心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率、扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供，因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。

　　2.限制型缺血性心肌病 尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医。即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的。限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常，但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。

　　缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索。但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死，对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊。可根据临床查体及各种辅助检查，对有下列表现者：①心脏有明显扩大，以左室扩大为主。②超声心动图有心功能不全征象。③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧、缺血和心肌纤维化的直接结果。其射血分数虽有下降，但很少小于35%。