一、慢性肺源性心脏病

　　主要诊断依据：①中老年起病。②肺或胸部慢性疾病如慢性支气管炎和肺气肿的症状与体征。③明显的体循环淤血综合病征，而右心室肥大的体征、X线和心电图表现常受肺气肿的影响而趋于不明显。④发组和呼吸困难较其他病因所致的心力衰竭更为显著，心力衰竭控制后发组消失或明显减轻。⑤实验室检查显示氧服降低，二氧化碳分压升高，血pH降低等改变，二氧化碳结合力通常有增高。

　　肥胖性呼吸困难综合征：因表现有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等右心衰的体征，且常有呼吸困难、发绀、红细胞增多、氧分压降低，二氧化碳分压增高及二氧化碳结合力增高等实验室检查资料，酷似 心病，但本症的特征为高度肥胖，且常于昼间与人谈话之际鼾然入睡，其呼吸困难常为周期性发作，鉴别不难。

　　二、栓塞

　　对长期卧床、老年人、心脏病患者、分娩后、术后、下肢静脉炎患者应提高警惕，如出现以下情况应考试 体塞的可能性。①突然出现不易解释的呼吸困难、咳嗽、发绀、胸痛、咯血。②急性右心衰竭或原有充血性心力衰竭加重。③不易解释的。心律失常，尤其有右心室负荷过度的心电图改变者。④突然晕厥、休克。⑤ X线发现肺浸润表现，横隔抬高、血沉加快、血胆红素及乳酸脱氢酶升高、大面积透光度增加或有胸腔积液及肺实变。⑤血气分析PaO2＜10．7 kpa(80mmHg)。①不明原因的发热、白细胞计数升高。③巨大栓子栓塞时突然严重呼吸困难。缺氧、焦虑、右心衰竭、休克，应紧急做肺动脉造影，为外科治疗提供依据。

　　三、右心室阻塞性衰竭综合征

　　系指高血压性心脏病、冠。已病、主动脉瓣病变等在未发生左心衰竭之前，因肥厚的心室间隔向右侧膨隆，导致右心室腔狭小，使右室流出道受阻塞而引起右心衰竭的一种综合征。诊断要点：①存在易致左心衰竭的器质性心脏病，如高血压性心脏病，冠心病（心肌梗死），梅毒性心脏病，主动脉瓣狭窄或关闭不全等；②出现右心衰竭表现，如颈静脉怒张，肝肿大，静脉压增高，左。心衰竭的体征；③X线有左心室和右心房增大，肺野较清晰；④二维超声心动图可明确肥厚的室间隔对右心室的影响；⑤心血管造影发现右室腔狭小。

　　四、心包积液

　　下列诸点支持心包积液的诊断：①病前有上呼吸道感染史或发病后发热、心悸、呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等；②心浊音界增大、心尖搏动仍在锁骨中线以内或远距心浊音界之内；③听诊有时发现心包摩擦音或胸膜摩擦音；④有奇脉和静脉压显著升高；⑤心电图多呈低电压和非特异性ST—T改变等，而无传导阻滞或室性异位心律；⑥X线检查显示心影呈三角形或水袋状上位心脏底部阴影较立位加宽，透视下心脏搏动减弱；①超声心动图诊断心包积液可靠，且简便易行，可于左室后壁之后与右室前壁之前检出液性暗区；③放射性核素扫描可显示心包积液的存在；③必要时可做心包穿刺，如能抽出较大量的草黄色或血性渗出液即可确诊，心包积液的常规检查、细菌培养、动物接种和寻找癌细胞等有助于病因诊断。

　　五、缩窄性心包炎

　　患者多为儿童或青年，起病隐袭，不一定有急性心包炎病史。本病尚须与限制性心肌病（心内膜弹力纤维增多症或心内膜。已肌纤维化）进行鉴别。缩窄性心包炎常具有：①颈静脉明显充盈、怒张；②心尖搏动不显，心界不大或轻度增大，心音低钝，可听到心包叩击音，约半数患者有奇脉，晚期患者可发生心房颤动；③心电图检查有低电压和非特异性ST—T改变；④X线可见左右心缘僵直，提示心包有增厚粘连，心包钙化征具有确诊意义；⑤超声心动图见心包增厚钙化，心室腔大小正常。临床确诊有困难时，可进行心内膜心肌活检，以除外限制型心肌病，必要时可进行手术探察鉴别。

　　六、限制型心肌病

　　较少见，指心内膜及心内膜下心肌纤维化，致使心室舒张期充盈受限，心脏舒张功能严重受损，而收缩功能保持正常或轻度受损的心肌病。发生在热带的心内膜心肌纤维化多见于青少年。发生在温带地区的嗜酸性粒细胞增多性心肌病多为成年，如以右室病变为主，则表现为右室填塞征，其症状和体征很难与缩窄性心包炎鉴别，但限制型心肌病听诊常有收缩期杂音；X线显示心内膜线状钙化，肺淤血；超声心动图见心内膜增厚，心室腔闭塞；心内膜活检异常，且限制型心肌病一旦出现症状，病情发展迅速，预后很差。

　　七、原发性肺动脉高压症

　　又称为Ayerza综合征，或原发性肺细动脉狭窄征，指肺小动脉增生性病变所致的闭塞性肺动脉高压。本病少见，发病者以中年经产妇居多，表现为原因不明的呼吸困难，肺动脉高压及右心衰竭。其诊断要点有：①进行性劳力性呼吸困难、晕厥、咯血与胸痛，晚期出现发组与右。乙衰竭；②肺动脉高压及肺动脉扩张的体征，如肺动脉瓣区出现收缩期喷射性杂音 P2亢进并分裂，三尖瓣区收缩期反流性杂音；③动电图显示明显的右心室肥厚；④肺动脉高压的X线改变（右心室增大，肺动脉及其主要分支扩张而外周血管突然变细），⑤超声心动图对肺动脉高压比X线更敏感，能较早期发现右室壁肥厚、右心腔扩大及升高的肺动脉压；⑤右心导管可证实肺动脉高压的存在、程度及病因。

　　八、Ebstein 畸形

　　本病为先天性三尖瓣发育异常。表现为三尖瓣向右心室移位、畸形瓣膜以上的右心室常“心房化”，导致右心室排血量减少。70％－80％的病例合并房间隔缺损或卵圆孔未闭，本病症状轻重不一，与三尖瓣畸形程度以及是否合并其他畸形有关。①常有气喘、乏力或阵性心动过速，80％病例因有心房水平的右至左分流而出现发组；②体征有心脏增大而心尖搏动减弱，第一心音分裂，P2减弱并分裂，三尖瓣收缩期反流性杂音；③心电图示右房电压明显增高;p波高尖p--R间期延长，常有 V；QRS电压甚低的右束支阻滞；④X线见心影明显增大呈球形，搏动弱，右房巨大，肺门血管影正常或减少；⑤超声心动图具有高度特征，可直接显示三尖瓣附着点下移，并见右房巨大；⑤X线选择性右心造影可见右房巨大，三尖瓣下移而右室腔小且收缩力减弱而确诊。

　　九、艾森曼格病或综合征

　　狭义指不伴有肺动脉瓣狭窄，合并有肺动脉高压的室间隔缺损而产生由右至左分流，故自幼即有发组，称为艾森曼格病。广义则泛指凡有间隔缺损（室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闻）后期并发肺动脉高压而产生右至左分流的发组型先天性心脏病，称为艾森曼格综合征。其特点有：①以往有先天性心脏病史而出现迟发性发组；②肺动脉高压体征包括右心室肥厚，肺动脉瓣区喷射性收缩期杂音及肺动脉瓣第二音亢进或分裂等，肺动脉高度扩张时可并发相对的肺动脉关闭不全的收缩期杂音；③基础先天性心脏病的杂音；④肺动脉高压的’X线征，如肺动脉段明显突出，肺门血管增粗，搏动明显而外周肺野血管影突然变细；⑤心电图显示以右心室高电压为特征的右心室肥大；③超声。o动图与声学造影可见右室右房及肺动脉扩大，根据缺损部位的不同声学造影可在心房、动室或主动脉水平显示右至左分流的存在。具有上述特征一般不必做心血管造影即能作出诊断。

　　十、肺动脉瓣狭窄；

　　绝大多数是先天性畸形。风湿性病变很少侵犯肺动脉瓣，少数累及肺动脉瓣者必有其他瓣膜的风湿性病变联合存在。先天性肺动脉瓣狭窄的诊断主要根据：①自幼出现的肺动脉瓣区响亮、粗糙、带喷射性的吹风样收缩期杂音，伴有震颤，呈右心室抬举样搏动；②胸部X线示肺野少血，肺动脉圆锥突出（系狭窄后扩张）及右心室增大；③超声心动图可发现肺动脉瓣回声增粗，开放受限，右心室肥厚，多普勒超声可探及经肺动脉瓣血流速度增快并出现收缩湍。
流频谱。