(一)高热惊厥：上呼吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病早期等急性感染性疾病高热时，中枢兴奋性增高，神经功能紊乱而致的惊厥，谓之高热惊厥。其发生率很高，据调查5-8%的小儿曾发生过高热惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。其特点是：①好发年龄为6月至3岁，3岁后发作频数减低，6月以下、6岁以上极少发生;②上感引起者占60%，常在病初体温急剧升高时发生，体温常达39～40℃以上，体温愈高抽搐的机会愈多;③全身性抽搐伴有意识障碍，但惊止后，意识很快恢复;④在一次发热性疾病中，一般只发作1次，很少发作2次以上;⑤抽搐时间短暂，数秒至数分钟，一般不超过5-10分钟;⑥神经系统检查为阴性，脑脊液检查除压力增高，无异常发现;⑦发作后1-2周做脑电图检查为正常;⑧可追询到既往高热惊厥史和家族遗传史;⑨预后多良好，少数可转变为癫痫(1-3%)。高热惊厥可分为单纯性(良性)与复杂性(非良性)两类，它们之间的区别见表9-2。
(二)颅内感染 可由细菌、病毒、霉菌等侵入中枢神经系统，引起脑膜和脑实质的损害及脑水肿。流行性脑脊髓膜炎常见于冬春季，乙型脑炎多见于夏秋季，而病毒性(散发性)脑炎及结核性脑膜炎常年散发，脑脓肿通常有如中耳炎、败血症及紫绀型先心病等前驱病。颅内感染患儿有发热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥及昏迷，常有脑膜刺激征和锥体束病理征出现。脑脊液检查对流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、病毒性(散发性)脑炎、结核性脑膜炎、新型隐球菌脑膜炎具有诊断价值。脑脓肿者常有急性感染的症状和体征，颅内高压及定位体征，作头颅CT检查可明确诊断，并可确定部位与大小。
(三)中毒性脑病 是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病的过程中，突然出现的中枢神经系统症状。原发病常为败血症、中毒性菌痢、重症肺炎、伤寒、白喉、百日咳等。发病机制不明，脑部病变不是病原体直接侵入中枢神经系统所致。可能是由于病原体产生的毒素直接损害中枢神经系统或机体对感染毒素的一种过敏反应。另外，机体的自体免疫，脑组织缺氧或体液代谢紊乱亦与之有关。病理改变：脑实质有充血、水肿、广泛的小出血点，少数病例有脑小血管损害，无明显炎病表现。临床上常在原发病加剧的基础上，出现急性脑损害，主要表现酷似脑炎如高热、头痛、呕吐、烦躁不安、意识障碍、惊厥、昏迷等。脑膜刺激征阳性，神经系统无定位症状。脑脊液检查除压力稍高，有时蛋白稍增外，无其它异常。轻者脑症状于24小时内消失，无后遗症;严重者抽搐频繁，昏迷可持续数日甚或数月，发生去脑强直、角弓反张、呼吸不规则，甚至危及生命。幸存者常遗留智力减退、肢体强直性瘫痪、耳聋、失明等后遗症。
(四)婴儿痉挛症 是小儿癫痫全身性发作的一种特殊类型。病因复杂，部分病例可以是产伤、脑缺氧、苯丙酮尿症、各种颅内炎症以及先天性代谢或发育异常等引起。临床特点：①典型发作为头与躯干急骤前屈，上肢前伸，然后屈曲内收，下肢屈曲偶或直伸，伴短暂意识丧失。少数为突然点头样抽搐，或头向后仰，身体后曲呈角弓反张状;②每次抽搐持续1-2秒钟，经数秒缓解，再次抽搐，往往呈一连串发作;③常在入睡前或刚睡醒时发病，每日数次，数十次，甚至上百次，亦可数日1次，发作停止时往往喊叫一声;④多在1岁以内发病，3-7月发病最多，随着年龄增长，发作渐减少;⑤多数病例伴有明显的智能迟缓，发育落后;⑥脑电图示高峰节律失常，棘波、慢波混杂出现，波幅高;⑦使用ACTH或肾上腺皮质激素治疗，可控制或减轻发作，脑电图恢复正常。
(五)低血糖症 是指由于某些原因，血中葡萄糖含量降低所致的临床表现。其临床特点：①病前多有吐泻、饥饿、疾病、感染等前驱症;②常在清晨早餐前发病，其表现为恶心呕吐、面色苍白、口渴多汗、疲乏、头晕、心慌、嗜睡甚至惊厥、脉搏细速、血压下降。较大儿童有饥饿感和上腹部不适;新生儿常为精神淡漠，发作性呼吸暂停，体温不升与惊厥等;③空腹血糖测定：婴儿与儿童<(40mg /dl)，足月新生儿≤(30mg/dl)，未成熟儿≤(20mg/dl)。但惊厥可使血糖上升，故血糖测定正常，并不能排除低血糖诊断;④以50%或25%葡萄糖液1-2ml/kg/次，静脉注射，轻者口服糖水能控制症状，疗效迅速。严重低血糖可造成永久性脑损害，其结果为智力障碍及反复惊厥发作。
(六)低镁血症 镁的生理作用是维持神经肌肉的正常应激性;抑制神经肌肉接头和交感神经节的乙酰碱释放;对神经系统有镇静作用。当血镁降低时神经肌肉兴奋性及应激性增强。诊断依据为：①有缺镁的病史，如长期厌食、呕吐、腹泻、胃肠引流或长期输液无镁补充或各种原因的多尿，甲状旁腺功能不足等;②神经肌肉兴奋性增强的表现，如对光、声、机械刺激敏感，Chvostek氏征、Trousseau氏征试验阳性，情绪激动，肌肉震颤或抽动，心动过速，惊厥等;③血镁低于0.75毫摩尔/升即1.5毫当量/升(正常值0.75～1.25毫摩尔/升即1.5～2.5毫当量/升)。镁负荷试验：静滴硫酸镁0.25毫摩尔/kg(即0.5毫当量/kg)，若24小时尿镁排泄量少于输入量的20%;④使用25%硫酸镁0.1～0.2毫升/kg肌注治疗有效。钙和镁的生理功能基本相同，二者可能是竞争的，钙能促进镁的排泄，故治疗期间最好不用维生素D和钙剂，否则影响疗效。
(七)中毒小儿中毒常属意外，多系好奇、无知或家长、保育人员看管疏忽而误服药物，毒物及误食毒果等所致。常见原因如下：①进食有毒动、植物，如河豚、白果、木薯、桃仁、杏仁、毒蕈及喷洒了农药和瓜果、蔬菜、采食野果-蓖麻子、曼陀罗等;②药品或毒物保管不严，误服中毒，如误服杀鼠药(安妥、磷化锌)、氨茶碱、避孕药甚或误服煤油、汽油等;③食物处理不当而产生毒性，进食过量而致中毒;如喝变质奶类，食用未剔除芽的马铃薯或未煮熟的云豆角等;④错用或误用药物和有毒物，如医务人员或家长取错药品，用错剂量，使用较大剂量的阿托品、异菸肼或亚硝酸盐误当食盐使用;⑤其它如用有机磷(敌敌畏、敌百虫)，有机氯(DDT、六六六)喷洒房间或衣被灭蚊蝇，灭蚤虱。寒冷季节用煤、木炭取暖，不注意通风而CO中毒等。上述中毒均可引起阵发性或强直性惊厥，且常伴昏迷，发绀，呼吸异常等症状，必须提高警惕，及时诊治。
惊厥的诊断，关键在于寻找病因。因此在进行急救的同时，应详细采集病史，观察临床表现并细致的体格检查。根据线索再选做必要的辅助检查，多可做出病因诊断。现将其诊断要点介绍如下：
(一)年龄
由于不同年龄发生惊厥原因不同，故寻找病因时要考虑到年龄。
新生儿期：产伤、窒息、颅内出血、败血症、脑膜炎、破伤风和胆红素脑病多见。有时也应考虑到脑发育缺陷、代谢异常、巨细胞包涵体病及弓形体病等。
婴幼儿期：高热惊厥、中毒性脑病、颅内感染、手足搐搦症、婴儿痉挛症多见。有时也应注意到脑发育缺陷、脑损伤后遗症、药物中毒、低血糖症等。
年长儿：中毒性脑病、颅内感染、癫痫、中毒多见。有时须注意颅内占位性病变和高血压脑病等。
(二)季节
某些传染病的发生具有明显的季节性。冬春季应注意流行性脑脊髓膜炎及其他呼吸道传染病，夏秋季应多考虑乙型脑炎及肠道传染病如菌痢、伤寒等。冬末春初时易发生维生素D缺乏性手足搐搦症及CO中毒。白果、桃仁、苦杏仁中毒都具有一定季节性。
(三)病史
有无发热 有热惊厥多为感染所致，应详细询问传染病接触史及当地的流行情况。个别非感染惊厥有时亦可发热如持续癫痫、白果中毒等。无热惊厥大多为非感染性，应详询出生史、喂养史、智力与体格发育情况，既往类似发作史和误服有毒物质史及或脑外伤史。但严重感染在反应性差的小儿(尤其新生儿)可无发热，有时甚至体温上升。
伴随症状 头痛、呕吐、咳嗽、胸痛、腹泻、大小便情况、意识障碍等。
(四)体检
惊厥发作时，应进行紧急止惊，同时注意观察抽搐情况及重点查体。待惊厥停止后进行全面体检。注意神志、瞳孔大小、面色、呼吸、脉搏、肌张力，皮疹和瘀点。重点检查神经系统，注意有无定位体征，脑膜刺激征和病理反射。此外，应注意心音、心律、杂音及肺部罗音，肝脾大小，血压高低。婴幼儿应检查前囟门、颅骨缝，必要时做眼底检查。
(五)辅助检查
根据病史、体检及其它线索，选择性地进行实验室及其它辅助检查。
1.血、尿、粪常规 周围血象中白细胞显著增多，中性粒细胞百分数增高常提示细菌性感染;原始幼稚细胞增多，注意脑膜白血病的可能;疑为肠炎、菌痢时、送粪便镜检和培养(必要时冷生理盐水灌肠留取粪便标本);疑泌尿道疾病者，送尿检查和必要时送尿培养。
2.血、尿特殊检查 疑苯丙酮尿症时，可做尿三氯化铁试验，或测定血苯丙氨酸含量。
3.血液生化检查 疑有低血糖、低钙血症、低镁血症或其它电解质紊乱时，需选作血糖、血钙、血镁、血钠、尿素氮及肌酐等测定。
4.脑脊液检查 疑颅内感染者可作常规、生化，必要时作涂片染色和培养。
5.心电图与脑电图检查 怀疑心源性惊厥者可选做心电图。疑有婴儿痉挛症及其它型癫痫或脑占位性病变可作脑电图，有助于诊断。
6.其他检查 疑颅内出血、占位性病变和颅脑畸形者，可选作气脑选影、脑血管造影、头颅CT等检查。
