(一)发病原因

　　1.失血性休克

　　(1)妊娠期：

　　①宫外妊娠：流产或子宫破裂。

　　②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。

　　(2)分娩期：外阴、阴道静脉曲张破裂出血，阴道、宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。

　　(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。

　　2.非失血性休克

　　(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。

　　(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。

　　(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30º施术为宜。

　　(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。

　　(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：

　　①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。

　　②链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙，丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症，为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病血清型，在发达国家Ⅲ型约占2/3。

　　③葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视。

　　(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压，若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管内凝血。

　　(7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊(表1)。延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑，肾出血，休克，激活血管内凝血。

　　(二)发病机制

　　有效循环血量减少的病理生理变化，有以下3方面：

　　1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期(图1)。

　　如果在代偿期未获得补充血容量的治疗，微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间、广泛地收缩，使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路，由动脉直接流入静脉，虽然优先供应心、脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩;血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降。此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。

　　由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害。如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止，细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期(图2)。

　　以下简述微循环血流的变化与休克的分期图：

　　2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外，钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。

　　3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来，休克研究的重点问题。