(一)治疗原发疾病

　　消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。

　　(二)吸氧与呼气末正压呼吸

　　ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。

　　呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。

　　(三)维持液体平衡，控制肺水肿

　　如适当限制入水量、利尿等。

　　(四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性

　　针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。