由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等细菌引起
大叶性肺炎,又称肺泡性肺炎,是主要由致病病原体进入肺泡后,损伤肺泡壁并引起局部炎症和肺实变,病变始于肺泡,后经肺泡间孔蔓延至邻近肺泡,直至整个肺叶或肺段出现炎症,因表现为大部分或完全性叶段均匀实变并伴充气支气管征而被称为“大叶性肺炎”。
本病多见于青壮年,冬春季节多见,当患者受寒、醉酒、疲劳和麻醉时,机体抵抗力下降,呼吸道防御功能减弱,易致细菌侵入肺泡而发病。
大叶性肺炎,常发生于单侧肺,多见于左肺或右肺下叶,也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。
根据疾病病理分期,典型的自然病程大致分为四期:
发病后的第1~2天,病变的肺叶充血、肿胀,肺泡腔内有大量的浆液性渗出液,渗出液中常可检出肺炎链球菌。
充血水肿期的患者,因菌血症而寒战、高热,外周血白细胞计数升高,胸片检查显示片状分布的模糊阴影。
发病后的第3~4天,肿大的肺叶充血呈暗红色,质地实变,似肝脏外观。
镜下见肺泡间隔内,毛细血管仍处于扩张充血状态,肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞,此期渗出物中仍可检测出较多的肺炎链球菌,X线检查可见大片致密阴影。
若病变范围广泛,患者可出现发绀等缺氧症状。
肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后,形成的含铁血黄素,随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。
发病后的第5~6天,病变的肺叶仍肿大,但充血消退,由红色逐渐转变为灰白色,质实如肝。
镜下见肺泡腔内,渗出的纤维素增多,红细胞少见。
患者咳出的铁锈色痰,逐渐转为黏液脓痰。
发病后1周左右进入该期,此时,机体的防御功能显著增强,病菌消灭殆尽。
肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,释放出大量蛋白水解酶,这些蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解,溶解物质由淋巴管吸收或经气道咳出。
肺内实变病灶消失,病变肺组织质地变软,肺内炎症病灶完全溶解消散后,肺组织结构和功能恢复正常,胸膜渗出物亦被吸收或机化。
患者体温下降,临床症状和体征逐渐减轻、消失,肺部影像学检查渐恢复正常,此期历时1~3周。
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