1.血常规 嗜酸细胞增多。

　　2.尿常规 肉眼或镜下血尿;白细胞尿，如经Wright染色，主要为嗜酸性粒细胞;可见轻、中度蛋白尿，如肾小球受损可产生大量蛋白尿。

　　3.血生化 BUN、Sc3升高。血免疫球蛋白IgE含量升高。血中可测得抗TBM抗体，部分患者可见血肌酐急性升高。

　　1.肾活检病例检查 本病病理改变为双侧肾脏弥漫性病变。肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死;肾小球多正常。部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。

　　(1)光镜检查：肾活检可见累及整个皮质的弥漫性间质水肿，中度到严重的间质浸润，主要由淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性细胞组成，嗜酸性细胞一般在较早时间出现并迅速消失。由于临床上对本病病例的肾活检常进行较晚，组织中嗜酸性细胞增多可能已不明显。小管改变包括白细胞浸润，其特征性表现是紧密围绕小管外面的单层小、中淋巴细胞浸润，而其他淋巴细胞位于小管基底膜对面的位置以及紧密连接的小管上皮细胞之间，可伴或不伴小管基底膜破损。Ooi等将此描述为小管炎(tubulitis)。间质可以出现有巨核细胞的肉芽肿，被认为是对药物超敏反应的特异表现。在一些报道中，肾间质上皮细胞肉芽肿见于25%～50%的药物性ATIN。肾小球与血管一般正常，也有肾小球和血管病变的个例报告。

　　(2)免疫荧光检查：部分病例可见IgG线样沉积，偶见沿小管基底膜有C3沉积。这些表现主要见于甲氧西林、青霉素或苯妥因引起的ATIN。使用相应抗体，在3例本病患者检测到沿TBM呈线状沉积的甲氧西林抗原-二甲氧苯青霉烯酰基，提示半抗原.载体机制可能与这些病例抗-TBM抗体的诱导有关。在一例苯妥因钠引起的ATIN患者检测到抗TBM抗体，同时发现沿TBM沉积的苯妥因钠。但在多数已报道的病例，免疫荧光检查未见肾组织有免疫球蛋白、补体和纤维素沉积。

　　(3)电镜检查：有少数文献报道药物性ATIN电镜表现。Ooi等发现小管细胞线粒体肿胀，粗面内质网显著扩张，远端小管病变较近端小管严重。皮质小管的管周基底膜增厚并分成多层，增厚的原因可能是基底膜物质的增生。由于间质结构的破坏，间质区域的病变被Galpin等描述为混乱病变(chaotic)。炎性浸润的细胞由淋巴细胞、浆细胞和嗜酸细胞组成，有少量中性粒细胞。肾小球一般正常，只在并发肾病综合征的药物性ATIN病例发现明显的足突融合。

　　(4)非甾体类抗炎药肾病病理改变：非甾体类抗炎药引起的ATIN的病理变化与上述其他药物引起ATIN不同，常伴有小球受累，参见非甾体类抗炎药肾病。

　　2.其他 B超检查双肾体积增大。