1、临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。

　　2、发作期：在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。

表17-2-1  急性闭角青光眼与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎的鉴别诊断

　　急性发作期主要根据下列几项作诊断：

　　（1）发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。

　　（2）视力急剧下降，以至光感。

　　（3）眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。

　　（4）眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。

　　（5）角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。

　　（6）瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。

　　3、间歇期：此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有再发可能，其诊断要点：

　　（1）详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。

　　（2）角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。角膜轻度水肿。

　　（3）瞳孔对光反应迟钝。

　　（4）急性发作后，前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。

　　（5）可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。

　　4、慢性进展期

　　（1）由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。

　　（2）瞳孔较大，房角大部分呈永久性粘连。

　　（3）眼底有青光眼杯出现，神有缺损。

　　（4）青光眼三联征出现。

　　5、绝对期

　　（1）急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。

　　（2）青光眼三联征明显，视神经已完全萎缩。

　　（3）角膜发生大泡性病变，虹膜新生血管形成。　　急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促，病情严重，房角的封闭比较明显，症状表现形式不一，病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血。其临床表现分六期。

　　1、临床前期：临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼，而发作又有先后，故一眼已有发作或有发作史，另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄的解剖条件，迟早会有发作的可能，如在一定诱因条件下或激发试验时，眼压会突然升高。为此，此眼乐之为临床前期，需要严密观察。在可能条件下，对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术，可收到永久性疗效。

　　2、前驱期：系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为一时性虹视、视蒙或眼胀，但病人常不知是眼病，而认为是伤风感冒或劳累所致。若经细致检查就可发现眼压有些升高，眼前节稍有充血。这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态。此类眼睛如能施行预防性虹膜周边切除术，就可防止眼压急性升高，防患于未然。

　　3、急性发作期

　　（1）症状：起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高，有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，严重者仅有眼前指数，甚至仅有光感。视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血，如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。如果眼压持续升高而不解除，视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明。

　　恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。

　　（2）体征

　　①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血，结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张。

　　②角膜水肿：房水在高眼压影响下，经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层，因而呈现雾状混浊及内皮皱褶。发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性。

　　③前房浅、房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水混浊，但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态。易误诊为虹膜睫状体炎。

　　④瞳孔散大，瞳孔阻滞：眼压持续性增高，使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩，由于房角在上、下粘连较重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形。当瞳孔扩大到一定程度时，虹膜更靠近晶体前囊，房水则后房进入前房受阻，出现相对性瞳孔阻滞。当房水完全不能流入前房时，则筄为绝对性瞳孔阻滞，病情较轻的病人，眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如有虹膜周边前粘连，则瞳孔终生保持散大状态。

　　⑤虹膜肿胀，隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血，蛋白渗出，在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。严重的充笝，后房压升高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿、角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。导致前方角阻塞。如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放，若已形成粘连，就是眼压下降，房角也不会开放。由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管闭塞，发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。亦有表现为弥漫性萎缩，以瞳孔缘处明显。

　　⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高，造成晶体的营养障碍，使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点，此为青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks）。有青光眼斑的占发作期的1/3病人。发病早期呈片状，随着眼压下降，片状混浊可出现部分性吸收再透明。亦可呈点状、线状或半环形，病情轻者呈少数散在小点。急性发作症状缓解后，不再有此斑点形成，上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征。由于此三联征在发作后长年不消失，对于回顾性诊断有特殊诊断价值。

　　（3）眼压及眼压描记的变化：急性发作期间，眼压突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，个别可达到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴发型。病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散大，瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降，或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。急性发作一两日后，房角未开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低，这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为“睫状体休克”。此时决不可停药，以防眼压的“反跳”。

　　急性发作时，未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害。因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零。急性发作后，房角完全开放，C值又可恢复正常。

　　（4）眼底改变：急性发作时，眼底是不是易窥视的。但是在滴苷油后，检查眼底，可见视乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围发生小点状或火焰状出血。眼压下降后视乳头颜色显著变浅，但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳头病变的征象。

　　4、间歇期（缓解期）：急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解，眼压可以下降到正常范围，局部充血消失，角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。前房角如果没有广泛性粘连，C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连。缓解期是暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。可能再度出现急性发作，甚至同出现眼压增高，最后失明、间歇期可长可短，长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次。在这阶段，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能。

　　在间歇期，由于眼压正常，房角开放，C值正常，但房角流畅系数未改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升，再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的。

　　5、慢性进展期：急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗，症状没有完全缓解，而转入慢性进展期，其表现为眼压呈中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度散大，房角显示程度不等的前粘连，眼底在早期无大的变化，晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似。表现出视乳头有青光眼杯及神野改变，病情逐渐进展。

　　6、绝对期：急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落。

　　在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。