碱性磷酸钙沉积性病的发病的病因和机制，目前虽然仍未完全明了，但下列假说：

　　1.Codman认为最初的损伤是由于不正常的压力造成肌腱退行性变，然后钙离子再沉积在退化的肌腱上。疼痛是由于组织炎症或钙质沉积而造成的不正常的压力所致。

　　2.Pederson和Key认为钙质沉积于坏死的组织或血供较少的区域，可能与局部酸碱值的改变有关。支持这个论点的是所谓的“相对血供缺乏监界区”理论(critical zone of relative hypovascularity)，发现在距离肩胛棘上韧带附着处约1cm处存在一血供缺乏区，而这也不是最常见的钙化物沉积区。

　　3.Gondos观察到活动度大的关节，容易发生钙质沉积。因此他认为损伤是发开门见山的原因之一。

　　4.Amor等人对38例病人进行了HLA分型，与591名对照组相比，发现HLA-A2和HLA-Bw35出现率较高，在透析患者，可发现全身多部位的钙质沉积，因此有人认为遗传和代谢异常，也与发病有关。

　　5.Unthoff等人在70年代提出的新论点认为，形成关节旁钙化的诱因是肌腱缺氧后产成纤维软骨性化生(fibrocatilagenous metaplasia)，继发钙质沉积。组织切片研究发现，在Uhthoff等人发现钙质沉积部位附近存在一种类似软骨细胞的细胞 (chondrocyte like cell)，但未发现有炎症细胞。他认为钙化过程发生在活的细胞，而不是坏死组织，钙化过程与发生在肌腱和韧带上的软骨内骨化(endochondrol ossification)过程相似。不同的是肌腱钙化缺乏血管，而软骨内骨化则有新生血管长入。但目前尚无法证明这个理论，因此真正的发病机制仍有待于探讨。

　　Moseley观察到钙化沉积物可有下列演变过程：

　　1.静止期 钙化物完全沉积在肌腱内，这个阶段不会引起任何临床症状，此时X线显示边缘清晰的钙化沉积物，如果通过手术将其取出，则可发现钙化物为浓缩的颗粒或干酪样物。

　　2.机械期 沉积物增大，压迫肩峰下滑囊，此时会造成不同程度的肩痛症状，滑囊下血管充血，X线下可见钙化物边缘不清楚，或分散成线状，甚至完全消失。

　　(1)滑囊下破裂：沉积物部分从肌腱排出到滑囊下，这个过程可以反复进行，甚至所有的沉积物从肌腱排出。

　　(2)滑囊内破裂：沉积物破裂排出到滑囊内，有时会造成剧烈的疼痛和炎症。

　　3.粘连性关节旁炎症期 此时期肌腱内的钙化沉积物和粘连性滑囊炎同时出现，病人感觉疼痛，全身衰弱，关节活动受限。

　　4.骨内小房 有时钙化沉积物会扩展到附近的大结节，形成结节内大小不一的囊状物。

　　5.哑铃式小房 少数情况下，因为受到喙突肩峰韧带的压迫，肩峰滑囊下的沉积物形成哑铃状。虽然这些过程并不很明显，但表明肩部的钙化沉积物可具有不同的形式，而且肩部钙化的位置依钙化沉积在哪一条肌腱而异。