如胃酸分泌量、胃肠排空速率、产热等异常导致体内的能量摄入与消耗不平衡，最终体现为体重超重。
部分单纯性肥胖为家族遗传因素引起。
肥胖症患病率增加的主要原因，其中，饮食习惯、运动习惯等生活方式占主导地位。
胎儿期母体营养不良也会增加新生儿在成年后的患病率。
此外，多种环境的内分泌干扰物也会增加患病率。
人体内的各种食欲调节神经元异常，以及体内参与能量调节的各类激素异常均可导致肥胖。
肥胖本身就是一种低度炎症反应。
人体内肠道细菌包含了有益菌、有害菌、中性菌，一般是处于一个平衡状态，但当体内菌群比例失调后，会引起脂多糖吸收入血，导致内毒素血症的发生，促进炎症反应。
肥胖症可发生在任何年龄，甚至是幼儿。但随着年龄的增长，由于人体的生理变化及不良生活方式会增加肥胖的风险。此外，人体的肌肉数量会随着年龄的增长而减少，较低的肌肉质量可导致新陈代谢下降，人体对能量的需求也会随之降低。
怀孕期间常见体重增加，有些妇女在婴儿出生后也很难减轻体重。
对于某些人来说，戒烟或可导致体重增加，一般是由于人们通过摄入更多食物来抵抗抽烟欲望所致。但是从长远来看，戒烟对健康的价值更高，仍旧鼓励戒烟。
睡眠不足或可增加食欲。
3.内分泌系统 单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素(包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
4.代谢因素 推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
5.其他因素 有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖。多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义。亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。
老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关。BAT因其血管分布、富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区、心包和窦房结周围、主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关。B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。
老年肥胖症也与生长因素有关。脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型);脂肪细胞体积增长(肥大型);或脂肪细胞同时增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。
有一种观点认为，每个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point)。老年肥胖者的调定点较高。这一理论可解释肥胖者难于减轻体重，或即使体重减轻也难于保持。调定点起作用的具体环节仍未明了。
总之，现代化、文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动的减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸超于增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。
(二)发病机制
老年肥胖症的病因未完全明了，有各种不同的病因，同一患者可有几种因素同时存在。总的来说，若热量的摄入超过人体的消耗，即无论多食，或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖。
