(一)发病原因
脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是血栓形成的首要病因,高血压、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎,包括钩端螺旋体动脉炎、大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等;此外,少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、畸形;血液成分的改变(如真性红细胞增多症、血小板增多症、镰刀样细胞贫血、巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如分娩后、肿瘤、口服避孕药、术后、脱水)、血压降低(用降压药过量、休克)和心动过缓、心功能不全等均是血栓形成的因素。
根据目前的知识,已知的脑血栓形成的危险因素包括:①动脉粥样硬化:它可使脑动脉管径变细,当遇到血液流变学改变时可促进脑梗死的形成;②高血压:日本学者认为,脑出血以舒张压升高最危险,脑梗死以收缩压升高最危险;③糖尿病:易并发脑血管损害,是动脉性脑梗死和腔隙性脑梗死共同的危险因素;④血流变紊乱:红细胞比容增高和纤维蛋白原水平的增高,是脑血栓形成的危险指标;⑤其他:年龄、遗传因素、吸烟与酗酒、肥胖、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。
上述诸多危险因素中,仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄),而大多数是属于个人习惯(如吸烟、饮酒)或多因素综合(如高血压、肥胖),通过预防及治疗可以改变。
(二)发病机制
脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄,血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等,尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板,又可释放出花生四烯酸、5羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质,可加速血小板的再聚集,并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大,最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上,如因血液成分变化引起血液黏度增高,因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化,也都会促使血栓形成。
在血栓形成过程中,如侧支循环供血充分,可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状,如侧支循环供血不良,则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成,形成后可顺行性或逆行性发展,从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解,栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。
1.脑动脉粥样硬化性改变
(1)好发部位:在动脉分叉和弯曲部,如颈动脉窦区、颈动脉虹吸部,脑底动脉下、大脑前、中、后动脉近端,椎动脉和基底动脉。
(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出,即形成梭形动脉瘤。
(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块,晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。
(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结,或在动脉内壁形成溃疡性斑块、出血或坏死。
2.脑血栓形成后改变
(1)由于血栓形成后血流受阻或中断,如侧支循环不能代偿供血,则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质,多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富,常为出血性梗死。
(2)由于局部CO2蓄积,血管扩张,血管壁通透性增加,在软化坏死灶周围可出现脑水肿。
(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后,可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可形成囊腔。
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老年人发生脑血栓,要尽快通过溶栓方法治疗...