(一)治疗

　　近年由于药理学与医疗技术的进步，心源性休克的治疗也取得一些进展。许多病例通过正性肌力药、升压药、扩血管药、急性心肌梗死的早期溶栓以及辅助循环等治疗，死亡率有所下降。但是，无可否认还是有相当多心源性休克病例，常规治疗无能为力，预后很差，据统计心源性休克病死率仍高达70%～90%。

　　1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗 心源性休克的常规治疗中，儿茶酚胺类药物仍然是最为常用的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。间羟胺(阿拉明)也是常用升压药物。对严重低血压而外周血管阻力不高者也可用去甲肾上腺素。为了正确合理使用升压药及扩血管药物，应当注意以下几点：

　　(1)必须首先纠正病人的低血容量状态：否则升压药及扩血管药难以发挥治疗作用。判断低血容量的可靠依据是测定左室充盈压(LVFP)，如LVFP<8mmHg(一般是通过Swan-Ganz导管测出肺动脉楔压作为代表)则可定为低血容量，也可测定中心静脉压(CVP)来加以判断，如<6cmH2O也提示血容量不足，扩容治疗一般采用低分子右旋糖酐静脉点滴，使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。然后再给予升压药及扩血管药，治疗就能取得较好效果，但应注意老年病人对容量负荷耐受较差，输液过多过快，容易发生肺水肿，当LVFP>20mmHg，CVP>5cmH2O时应停止输液。

　　(2)儿茶酚胺类药物：其药理作用与剂量及用法有关，采用冲击剂量静脉推注，α受体效应为主，外周效果阻力增加，血压升高，冠状动脉灌注压升高，但测定潮气末二氧化碳则下降，如采用静脉点滴给药，则β受体效应为主，冠状动脉灌注压不是升高而是有所下降，测定潮气末二氧化碳反而升高。

　　用药过程中应注意个体差异。多巴胺及多巴酚丁胺的明显正性肌力作用的剂量为5～10µg/(kg·min)，由于存在个体差异，有效剂量亦不完全一致。正性肌力作用大小与病人心脏β1受体水平有关，如果由于某种原因，心脏β1受体水平下调，则多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，长期使用大剂量外源性儿茶酚胺药物，会促使心脏β1受体水平下调，这一点应引起重视。

　　(3)扩血管药物能减低心脏负荷，减低氧耗，增加心排量及心脏射血分数，尤其当外周血管阻力较高时，更有必要选用。有的作者认为血管扩张剂使外周血管阻力降低。会降低舒张期灌注压，减少冠状动脉灌注，可能加重心肌损害及休克。这些不同看法，还需要更多实验及临床研究加以阐明，但根据临床实践经验，如能合理调整扩血管药与正性肌力药配伍剂量，有可能达到既降低外周血管阻力，又保持适当血压及灌注压。当然，关键还取决于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并发室间隔穿孔，乳头肌断裂或左室游离壁穿破所致之心源性休克，仅依赖药物治疗是难以奏效的。必须借助辅助循环、恢复冠脉灌注及手术治疗。

　　2.溶栓治疗 急性心肌梗死的溶栓治疗已在国内外广泛开展，较为一致的意见是早期有效的溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的根本措施，但对伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓药物主要有3种，即链激酶(SK)、国内多用尿激酶(UK)、阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂,t-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物(APSAC)。三者在清除率、纤维蛋白选择性、纤溶酶原结合力及潜在的过敏反应等方面均不同。三者对血压的影响也不一致。阿替普酶(t-PA)不会引起血压下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血压的占10%。故心源性休克的溶栓治疗应首选阿替普酶(t-PA)。有许多临床研究提示急性心梗并发心源性休克溶栓疗效同心梗时心功能状况(Killip分级)和再通情况直接相关，即KillipⅡ、Ⅲ级和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ级和溶栓失败者，其效果同安慰剂对照组无明显差别，此外溶栓总再通率尚不足50%，所以溶栓疗效并不乐观。不及冠状动脉成形术(PTCA)。但是，溶栓治疗的应用远较PTCA广，而且方便及时，如果病人没有条件立即作PTCA，还是应该立即给予溶栓治疗。

　　3.辅助循环 辅助循环是心源性休克治疗的重要进展，对生命垂危的休克病人可提供紧急生命支持，暂时维持血流动力学稳定，为重建冠脉循环创造有利条件。应用较多的辅助循环是主动脉内气囊反搏(intro-aortic balloon pumping;IABP)。具体方法是采用1根柱形气囊导管，经股动脉插入降主动脉胸段左锁骨下动脉水平，使气囊与心电图同步，在主动脉瓣关闭时气囊自动膨胀，通过突然增加主动脉内容量使主动脉压力上升，冠状动脉灌注增加。心脏收缩前气囊自动塌陷，使主动脉容量突然减少而压力下降，后负荷降低，促进左室排空。IABP不同于一般药物治疗，在氧供得到改善时并不增加心肌氧耗，只要正确掌握其指征(表2)，及时应用，就能使病人较安全地接受冠状动脉及左室造影，并为重建冠脉循环及其他手术创造条件。但是IABP也有其并发症，主要有：①插入气囊侧的下肢的缺血性损伤，主要由同侧股动脉或髂动脉损伤及球囊本身阻断血管引起;②主动脉损伤和主动脉撕裂，发生率可达5%～10%。经大量临床观察，IABP对心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，关键还在于能否及时建立起受累冠脉的再灌注。

　　近年通过体外膜氧化系统(extracorporeal membrane oxygenation system)建立起来的经皮心肺旁路支持(Percutaneous cardiopulmonary bypass support;PCBS)或外科心肺旁路为心源性休克及心脏骤停患者提供了复苏及进一步治疗的机会。一组73例各种病因引起的心源性休克，经过PCBS或外科旁路，其中有35例于复苏后接受了冠状动脉旁路手术，心脏瓣膜修补手术，以及心脏移植手术。表明经皮心肺旁路是一种很有效的辅助循环，值得引起重视。

　　4.恢复冠状动脉灌注 恢复冠状动脉灌注主要有：

　　(1)急性心梗的溶栓治疗，包括静脉内及冠状动脉内溶栓，如前所述效果不甚理想，而且严重的出血等并发症也使其在老年病人中的应用受到一定的限制。

　　(2)经皮冠状动脉成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)。通过带有气囊的导管插入冠状动脉狭窄部位，通过气囊充气扩张狭窄的冠状动脉，以恢复受累血管的再灌注。据一些国外报道，对急性心梗心源性休克病人行PTCA术，阻塞血管再通成功者住院期存活率可达69.3%，然而对再通失败者，生存率仍低于30%，故总生存率为55.6%，这同保守治疗的35.5%的生存率来比，已有明显的提高。经一些临床实践发现，PTCA与溶栓疗法相比，可以取得较高的生存率。对于心梗治疗较远期的效果，一项6个月随访研究显示，经PTCA治疗的病人，其主要最终临床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的发生率可以同溶栓治疗相比，甚至更低。由此看出，PTCA对于改善心梗(包括心源性休克)的预后具有较重要的意义，是抢救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，术后的再狭窄问题仍有待于进一步解决。

　　5.外科治疗 外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting;CABG)是恢复冠状动脉灌注的重要手段。有学者提出冠状动脉多支病变者预后差，而这些病人如及时或PTCA术后行外科旁路移植术，其生存率可得到提高。一般来说，多支冠状动脉严重狭窄，左侧冠状动脉主干病变，以及PTCA失败者是CABG的主要适应证。

　　其他外科手术治疗：个别病例如条件许可，可以考虑作心脏移植。不过目前国内开展此项手术尚有一定困难。乳头肌断裂及室间隔穿孔均主张早期手术，不宜拖延，以免丧失手术时机。左室游离壁穿破则被认为是致死性并发症。

　　综上所述，心源性休克发生在老年心肌梗死病例，其治疗更为困难，预后更为危险，需要及时做出诊断，给予血流动力学监测，并给予早期溶栓、辅助循环、恢复冠状动脉灌注，必要时亦可考虑手术治疗。

　　(二)预后

　　心源性休克是急性心梗最严重并发症，预后最差，病死率高于70%。近年来采用各种辅助循环、恢复冠状动脉灌注及其他手术治疗，使心源性休克有所改观。积极开展急性心肌梗死早期溶栓治疗及PTCA术可能降低心源性休克的发生率，值得引起注意。