(一)发病原因

　　哮喘的病因复杂，一般以遗传和环境因素为主。

　　1.目前认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70%～80%。目前对哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。

　　2.环境因素 包括特异性变应原或食物、感染直接损害呼吸道上皮，致呼吸道反应性增高。某些药物如阿司匹林类药物等、大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘。

　　(二)发病机制

　　支气管哮喘的病理特征为支气管平滑肌收缩、分泌黏液和小支气管黏膜水肿。引起以上变化的物质包括组胺、变态反应的缓慢作用物质、嗜酸粒细胞趋化因子和血小板激活因子等。这些物质可能是对致敏原、病毒感染或紧张运动的反应而产生的。它们引起炎症反应并使呼吸发生困难，同时导致支气管肌肉肥大而加重呼吸道阻塞。因此，目前治疗支气管哮喘，在扩张支气管的同时，十分强调减轻炎症反应。

　　哮喘发作时的一个最重要的病理生理变化为气体只能吸入而不能呼出(air-trapping)，这使得正常肺泡过度膨胀，肺泡壁毛细血管受压，使通气血流比例失调，继而引机体缺氧，随着病情进一步发展，肺内功能性残气量增多，使辅助呼吸肌参与呼吸运动，若病情不能好转，最终将引起呼吸肌疲劳，则机体表现为高碳酸血症，若病情进一步加重，则肺血管阻力增加出现肺动脉高压，导致右向左分流。

　　缺氧是通气血流比例失调的结果，在哮喘初发时期，PaCO2尚正常或稍升高，但肺动脉高压出现后则PaCO2可增至5.33kPa(40mmHg)或以上，这是孕妇疲劳的表现，提示需要及早给予机械通气才能使机体保持正常的氧供。同时，哮喘发作时孕妇PaO2下降，当PaO2降至8.00kPa(60mmHg)或以下时，则可出现胎儿血氧饱和度下降，胎儿宫内出现缺氧。

　　妊娠期血浆中肾上腺皮质激素浓度增高，组胺酶活性增强，使免疫机制受到抑制，并可减轻炎症反应。孕激素增多使支气管张力减小，气道阻力减轻。血浆环磷腺苷(cAMP)浓度增高亦可抑制免疫反应并使支气管平滑肌松弛。孕晚期前列腺素E(PGE)浓度升高亦有舒张支气管平滑肌的作用。以上皆有利于减少和缓解哮喘发作。同时，胎儿抗原、过度通气以及子宫增大的机械作用等则皆为引发哮喘的不利因素。

　　轻症哮喘发作对母儿影响不大。急性重症哮喘可并发机体衰竭、进行性低血氧症、呼吸性酸中毒、肺不张、气胸、纵隔气肿、奇脉(pulsus paradoxus)、心力衰竭及药物过敏，妊高征发病率高，从而使孕产妇病死率增高。对胎儿的影响则主要为低血氧及因子宫血流减少使胎儿体重低下，严重者胎死宫内。缺氧诱发子宫收缩，故早产率高。此外，用药可引起胎儿畸形，故围生儿死亡率和发病率皆高。