(一)发病原因

　　病因至今不十分清楚，已知因素有：

　　1.这类疱疹与妊娠密切相关，但与疱疹病毒却无关联。

　　2.妊娠疱疹属于一种自身免疫性疾病，与大疱疹类疮(bullous pemphigoid，BP)密切相关，其根据：部分患病妇女血清中有滴度不高的抗基底膜带抗体;半数患病孕妇血清中含有不耐热的妊娠疱疹因子(herpes gestationis factor，HGF)，它能将补体C3沉淀在正常表皮下基底膜带上;患妊娠疱疹产妇分娩的新生儿脐血清中，也常检测出妊娠疱疹因子。

　　(二)发病机制

　　1.肉眼所见 皮损呈多形性，开始为红色荨麻疹样红斑，以后成为丘疱疹，直至形成疱壁紧张、排列呈环状的大疱。

　　2.皮肤组织病理改变 在红斑和水肿部位，真皮血管周围有多量嗜酸粒细胞和单核细胞浸润，真皮乳头明显水肿。表皮内可见嗜酸粒细胞、细胞水肿和海绵形成，基底细胞局灶坏死，导致表皮下大疱形成。大疱内及其周围出现明显的炎性细胞浸润，主要是嗜酸粒细胞，并见嗜酸粒细胞有很多核碎片。

　　皮损周围皮肤的直接免疫荧光检查，常显示补体C3沿基膜带呈线状沉积，用过氧化物酶标记的免疫电镜显示补体C3的局部位置以及IgG出现的位置是在基膜透明板内，此点与大疱性类天疱疮相同。

　　皮损周围皮肤的间接免疫荧光检查，证明仅有10%～20%病例血清中有抗基膜抗体，已知妊娠疱疹因子是耐热的IgG，在体外能将正常人血清中的补体C3固定在正常人皮肤的基膜带上。

　　妊娠疱疹产妇分娩的新生儿血清或脐血清中，经间接免疫荧光检查证明有补体C3和妊娠疱疹因子存在。在有皮损的新生儿，在基底细胞区可显示IgG和补体C3。