(一)发病原因

　　发病与丝虫感染引起的过敏反应相关，为Ⅰ型、Ⅲ型变态反应，也可能与Ⅳ型变态反应相关。

　　(二)发病机制

　　幼虫通过叮咬进入人体发展成成熟的成虫，成虫定居于淋巴结，产生微丝虫，然后移行到肺血管，变性的微丝虫释放抗原导致强烈的局部和全身炎症反应，显著的抗体增加和嗜酸粒细胞反应。在周围血和肺组织中都可以发现，细胞总数增加，嗜酸粒细胞分类增加(高达50%)，血及BALF中的总IgE，丝虫特异性的IgG、IgM和IgE升高。抗体依赖性和嗜酸粒细胞在其中发挥着重要作用。

　　在体外，粒细胞和巨噬细胞在IgG和IgE或补体的存在下，能抑制微丝虫，导致病原体的死亡。微虫组织周围大量的淋巴细胞和浆细胞的浸润表明淋巴细胞在清除微生物方面发挥重要的作用，在体外，用微丝抗原能引起淋巴细胞的迁移。IgE和嗜酸粒细胞、肥大细胞或嗜碱细胞的诱导产物可能是引起哮喘的原因。

　　疾病早期(2周)典型表现为肺泡、间质、支气管周围和血管周围间隔组织细胞炎症，肺组织结构正常，在肺组织上可见微结节，症状发作1～3个月后，未经治疗的病人肺泡和间质内有嗜酸粒细胞和组织细胞浸润，有嗜酸性坏死物质，并可找到微丝蚴的残骸(多在伴有肺泡壁破坏脓肿的中央)，有时可有肺泡坏死和嗜酸性脓肿，局部支气管水肿肿胀，并有上皮细胞破坏，某些长期没有治疗的慢性患者可形成结节和肺间质纤维化，这可能与慢性混合性细胞炎症存在有关，常常可见异物样肉芽肿。淋巴结活检可见到变性的微丝虫或成虫，嗜酸粒细胞及其颗粒产物和巨细胞聚集在周围。