失认症是由什么原因引起的？

　　（一）发病原因

　　目前暂无相关资料

　　（二）发病机制

　　认知活动是由大脑的不同区域参与完成的：

　　1.初级感觉区 大脑的视觉、听觉、躯体感觉等初级感觉区分别接受不同的刺激，可出现眼前闪光、星火、色变等非成形视觉异常，耳听到“丝丝”、“沙沙”、“隆隆”等异常声音，肢体发麻、针刺、触觉等躯体感觉异样。初级感觉区的破坏使传入的冲动无法在大脑内产生感觉。

　　2.感觉联络区 抵达大脑皮质初级感觉区的信息，再传到相邻的感觉联络区（视觉联络区、听觉联络区、躯体感觉联络区）才成为理解的“成形”的知觉，这种知觉是单一的，出现的视像没有声音，听到的声音不伴视像，如果初级感觉区完好，而感觉联络区受破坏，患者能感受到刺激，但不具体，“不成形”，所以对这些感觉也就不能理解。例如左侧颞叶初级听感觉区完好，而相邻听觉联络区破坏，患者听到语音或声音但不知含义。如果中央后回初级躯体感觉区完好，而相邻的联络区破坏，患者就失去对感觉的成形感，对自己身体发生形体异常的感觉（体像障碍）。感觉联络区虽使感觉上升到“成形”，并不具备有声有色有情的高级的复合知觉。

　　3.感觉总联络区 颞上回后部的角回前部，特别是优势半球，汇总来自顶叶躯体感觉联络区、颞上回听觉联络区、枕叶视觉联络区的信息，深化达到较完整的知觉，此区称“感觉总联络区”。它与大脑皮质的其他区有广泛的联系，通过颞叶与海马、杏仁核、丘脑背内侧核以及大部分边缘系统有联系。总联络区不仅把各感觉联络区来的信息加以综合，而且与颞叶内侧的有重要记忆认知功能的海马区相联系，与经验记忆对照比较得到较完整的知觉，然后做出行为反应。两大脑半球都能成为加工认知活动的物质基础，但语言在物质世界的分化认识中获得了主导作用，此时认知就能够命名，能命名就表示已经认识了，因此，语言的优势半球同样成为大部分认知活动的优势半球。感觉总联络区病变，可出现感知分离——失认现象。

　　失认症（agnosia）主要表现在视觉、听觉、触觉及自身躯体觉（体象）4个方面，临床统称为失认症。各种病因导致的脑部损害都可以导致失认症。临床上脑血管病患者中更多见，但临床医生常常忽视而不能确诊。也可见于脑瘤，脑外伤及脑立体定位破坏手术后的患者。

　　右半球顶-颞交界处皮质病变，主要可导致视觉空间失认症;面孔失认症最常见于右侧中央后回病变;颜色认识障碍多见于左侧颞-枕区病变;颞叶在音乐的认知及加工中具有主要作用。

　　Critchley对体像障碍损害的解剖部位归纳为：

　　（1）广泛的脑损害。

　　（2）右侧顶叶而无特殊区域。

　　（3）右侧丘脑。

　　（4）右侧丘脑-顶叶，尤其是缘上回纤维。

　　（5）右侧顶叶及丘脑同时受损。

　　（6）胼胝体纤维。

　　也有研究者强调左半球损害所致的体像障碍，主要损害在左顶颞枕叶，特别是顶下回的皮质及其所属的白质、皮质下基底核及丘脑。对多发性硬化所出现的体像障碍，有尸检发现大脑、脑干、小脑及脊髓皆有病灶。

　　Gerstmann认为，视觉、触觉、本体觉（包括前庭）以及其他感觉（如内脏感觉），都在形成体像的整合作用中起着重要的组织准备工作，并认为体像障碍是由于感觉接受和精神形象之间的联系被中断，使“整合连锁”受损害的结果。Gerstmann认为患者心理、病前性格、情感表现及既往经历与发病有关，并指出左半球的损害，症状是两侧性的，它损害了概念——象征性功能，发生真正的体像障碍，而右半球损害其症状只在一侧，是由于知觉——认识功能受到损害，他强调手指失认症具有初级的概念——象征性障碍的意义，因为对手指的认识在功能上是最分化的，也最易受损害。Gerstmann综合征常见于优势半球顶叶角回病变。