据报道40%～80%病毒性心肌炎患者有上呼吸道感染或腹泻等先驱病毒感染史。病毒性心肌炎的临床表现常取决于病变的范围和严重程度。症状轻重相差悬殊。轻型可无自觉症状，或表现为乏力、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、面色苍白。体征：心动过速(或过缓)、第1心音低钝，时有舒张期奔马律和第3，4心音，心尖区轻度收缩期杂音及各种心律失常(以期前收缩多见)。重型起病较急，可表现为心力衰竭和(或)心源性休克，严重心律失常，也可发生猝死。重型可有以下类型(可重叠出现)：

　　1.急性泵衰竭引起的心力衰竭型 此型多突然发生充血性心力衰竭和(或)心源性休克，继而可发展为肝、胰腺、肾和脑等多脏器功能衰竭。本型在急期超声心动检查有时可见室间隔为主的心室肥厚，随心功能改善心室肥厚亦平行减轻。心功能和心肌肥厚恢复到正常时间为数周或数年。急性期的心室肥厚可能为心肌细胞肿胀和间质水肿所致，肥厚持续时间长者，推测与细胞浸润等因素有关。

　　2.阿-斯综合征发作型 本型突然起病，极为迅速，临床表现为突然晕厥，重者意识完全丧失，面色苍白，常伴有抽搐及大小便失禁。听诊心动过缓(完全房室传导阻滞)或心动过速(室性心动过速)，以前者多见。心电图可明确心律失常的类型。本型多有呼吸道感染或肠道感染等前驱症状，至出现心脏症状的时间较短(平均1.5天)。急性期(经临时起搏或终止室速发作)后，多可恢复正常。如治疗正确及时，预后较好。

　　3.心动过速型 本型可表现房性心动过速及室性心动过速。前者前驱症状至心脏症状出现的时间稍长(平均10天，即心房心肌炎型)，多为一过性，预后一般良好。亦可发生心房扑动、心房颤动或移行为慢性房性心动过速。室性心动过速(尤其是血流动力学障碍)多属病情危重。亦可发生猝死。但多为一过性，急性期过后心动过速消失，预后较后。遗留室性期前收缩者应密切观察。

　　4.新生儿心肌炎型 新生儿病毒性心肌炎的病初可先有腹泻、食少等前驱症状或突然起病。临床表现多为非特异症状且累及多个脏器或类似重症败血症的表现。据Cherry统计45例，喂奶困难占84%，心脏症状81%，呼吸急促75%，发绀72%，发热70%，咽炎64%，肝脾大53%、双峰型经过35%，中枢神经系统症状27%，出血或黄疸13%，腹泻8%。据Rozkovec报道，新生儿柯萨奇病毒性心肌炎超声心动图表现可呈类似扩张型心肌病，或呈心室壁瘤样改变。新生儿心肌炎的病情进展迅猛，病死率高，预后差，易有流行倾向。自Javett(1956)首次报道了柯萨奇B病毒引起新生儿心肌炎的流行(南非某医院婴儿室内，在1个月左右时间内有10例新生儿发病)，10例中5例死亡，3例做了尸检，心肌以炎症及坏死为主。伴有多脏器损害。以后在罗得西亚、荷兰及美国等先后有多次暴发流行。近年我国也有新生儿病毒性心肌炎暴发流行的报道，东北地区某医院婴儿室(1993)发生新生儿柯萨奇病毒感染发病38例，合并心肌炎14例(占36.8%)，其中8例除心肌损伤外伴多脏器受累(肝损害4例，弥散性血管内凝血4例，脑膜炎2例)并有类似重症败血症的临床表现，死亡8例。病原证实为柯萨奇B3及B5病毒。 我国9省市心肌炎协作组于1978年提出的临床和病毒学依据，已在临床广泛应用。其诊断标准为：

　　1.病原学诊断

　　(1)自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。

　　(2)自患儿粪便、咽拭子或血液分离出病毒，且在病的恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 2.临床诊断依据 (1)主要指标： ①急慢性心功能不全或心脑综合征。 ②有奔马律和心包炎表现。 ③心脏扩大。 ④心电图示明显心律失常(指除偶发及频发期前收缩以外的异位节律，窦性停搏，二度以上的房室、窦房、完全左或右和双、三束支传导阻滞)，或明显的ST-T波改变(除标准Ⅲ导联外的ST-T改变连续3天以上)，或运动试验阳性。

　　(2)次要指标： ①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史。 ②有明显乏力、苍白、多汗、心悸气促、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，或至少两种，婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等，新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。 ③心前区可闻及第1心音明显低钝或安静时心动过速。 ④心电图有轻度异常(指除上述的明显心律失常以外的心电图异常)。 ⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶(CPK)，谷草转氨酶(AST)或乳酸脱氢酶(LDH)增高，病程中多有抗心肌抗体增高。

　　3.确诊条件

　　(1)具有主要指标2项，或主要指标1项及次要指标2项者(都要有心电图指标)。

　　(2)同时具备病原学第1～2项之一者，诊断为病毒性心肌炎。在发生心肌炎同时、身体其他系统如有明显的病毒感染，而无病毒应进行病毒学检查，再结合病史，临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。

　　(3)凡不全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可作为“疑似心肌炎”进行长期随诊。如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎或在随诊中除外。

　　(4)在考虑上述条件时，应先除外下列疾病：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎。先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损伤、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、克山病、高原心脏病、神经功能或电解质紊乱、皮肤黏膜淋巴结综合征、良性期前收缩以及药物引起的心电图改变等。

　　4.临床分期 主要根据病情变化分期，病程长短仅作参考。

　　(1)急性期：症状明显而多变，病程多在6个月内。

　　(2)恢复期：临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。

　　(3)迁延期：临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有病情活动表现者，病程多在1年以上。

　　(4)慢性期：进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程在1年以上。 1994年全国小儿心血管会议又对原诊断依据进行了修订，在病原学诊断依据部分，增加了从患儿心肌或血液用PCR方法测得肠道病毒特异核酸蛋白;在主要指标方面增加核素检查阳性等条件。有人提出急性心肌炎计分诊断法：见表7。 评分：肯定诊断30分，可能诊断20分，少于20分不能诊断。

　　5.心内膜心肌活体组织检查应用的评价 心内膜心肌活体组织检查从80年代以来在国外已开展，为心肌炎诊断提供了依据。国外主张以此作为惟一的诊断依据，活检的病理改变是诊断的很好根据。1984年一些国家的心脏病理学者在达拉斯就心肌炎的诊断提出了达拉斯标准(Dallas Criteria)，得到许多学者的承认。 (1)病理改变诊断：

　　①活动性心肌炎(有或无纤维性变)：要求炎症细胞浸润和附近细胞损害包括明确的细胞坏死、含空泡、细胞外形不整、细胞崩解并附有胞外淋巴细胞，未受累细胞多属正常。

　　②临床性心肌炎(非诊断性的需活检复查)：炎性浸润稀疏，光镜未见细胞损伤。如以原活检标本再行切片检查。发现活动性心肌炎改变，可免复查活检。

　　③无心肌炎迹象。

　　(2)治疗后复查活检结果：分3类：

　　①进行(持续)性心肌炎：病变程度与原检结果相同或恶化。

　　②消散性心肌炎：炎性浸润较前减轻，并有明显修复改变。

　　③已消散心肌炎：无炎性浸润或细胞坏死遗留。

　　(3)临床表现结合活检：1983年Fenoglio根据病前多数有病毒感染史的34例心肌炎，以临床表现结合活检，也将心肌炎分为3类：

　　①急性心肌炎：临床表现为急性起病，心力衰竭，心脏情况逐渐恶化，多数于6个月内死亡，少数好转或痊愈。尸检及活检示心脏增大，心肌广泛分布的坏死灶，心肌细胞坏死，间质炎性渗出和水肿。

　　②急进性心肌炎：临床表现为急性发作的心力衰竭，心脏情况逐渐恶化，好转又恶化，心力衰竭反复发作，多在6个月～3年内死亡。尸检心肌病变广泛，散在分布心肌细胞坏死灶，并伴有修复过程和局部纤维化，少数有心内膜增厚及血管周围纤维化。

　　③慢性心肌炎：临床病史较长，病情较缓，检查有心功能不全，心力衰竭常多次反复，活检见散在较少的局限性病灶，病灶处有心肌损伤和间质纤维渗出及炎性细胞浸润，纤维性变较明显。导管法心内膜心肌活检死亡率0.04% ～0.07%，活检可提供70%～80%确切病理学依据。 1985～1994年12月，解放军总医院儿科和武警总医院小儿心血管研究中心先后共进行了心内膜心肌活检103例，无一例死亡，成功率为96.9%，可提供病理学诊断依据占99.1%。

　　6.病毒性心肌炎在诊断中须注意的问题

　　(1)对某些心电图的认识：

　　①临床可以看到交界性期前收缩或非阵发性心动过速，一般都应加作立位体表心电图，如果立体心电图正常说明是神经调节不平衡引起，但如立体心电图仍不正常应怀疑器质性改变，须结合酶学检查和临床表现进一步明确诊断。

　　②T波改变的鉴别，在常规体表心电图上，T波的易变性甚大，可以是形态、极性改变或是振幅异常，也可三者均有，故在小儿或青年多导联T波改变可能是病理性的，也可能属非病理性，因此须进行必要的鉴别。 A.两点半综合征(half-past-two syndrome)：“两点半综合征”时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，故小儿易误诊为心肌炎。其心电图特点是当额面QRS电轴 90°，T电轴为-30°时，T-QRS电轴类似钟表两点半，正常人T-QRS电轴夹角<45°，但少数人可增大至120°，结果：Ⅰ导联QRS波振幅之代数和等于0;Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS主波向上，而T波均向下;运动或口服钾盐可促使倒置T波转为直立。 B.Da Costa′s综合征：由于忧虑、惊恐等均可使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，心神经官能症者发生率尤高，故又称战士心，当静息时T波恢复正常。 C.直立性T波改变：T波的极性和形态随体位变化而改变。直立时TI波倒置较深，或平卧时TI浅倒置而直立或深吸气时加深，多见于心血管神经官能症或瘦长体型者。肥胖，妊娠、腹水等横膈抬高时，V5～V6 T波也可低平，甚至倒置，普萘洛尔可以纠正。 D.过度换气后T波改变：正常人过度换气后可见心前区导联T波振幅降低或倒置，多发生在过度换气后20s左右，故在过度换气和平静时各描记一次心电图，如过度换气后T波恢复正常，可考虑为持续性“幼稚型”T波，反之，平静呼吸时T波恢复正常，说明T波异常是过度换气引起。

　　③室性期前收缩的认识：室性期前收缩占小儿各类期前收缩的67.2%。往往是把QRS、ST-T波畸形不明显、起源于右心室及无明显症状的室性期前收缩称“良性期前收缩”或“功能性期前收缩”，但根据我们对45例“良性期前收缩”患儿进行心内膜心肌活检除2例组织病理正常外，无论光学显微镜和电子显微镜检查均证明有不同程度的心内膜和心肌的器质性改变，同时其中4例进行心内膜、心肌组织聚合酶链式反应(PCR)，通过DNA特异片段扩增证实柯萨奇病毒，说明心肌损伤与病毒感染的关系，因此认为对“良性期前收缩”应进行认真观察和进一步检查。

　　(2)酶学改变：病毒心肌炎时，心肌细胞受损，使细胞膜破坏，细胞内酶即可释出进入血液。当排除影响酶学改变的因素酶学检查对心肌炎的诊断、损伤的程度、估计疗效均有很大帮助。

　　①CK、CK-MB：当心肌受损时3～6h即可上升，2～5天达高峰，2周恢复正常。CK-MB较CK总活力上升快，但消退也快，故对早期诊断价值大。

　　②LDH及其同工酶LDH1、LDH2：当心肌受损时24～48h开始升高，3～6天达高峰，8～14天恢复正常，心肌炎时LDH1、LDH2均升高，LDH1/LDH2>1，如果LDH升高，LDH1不增高，LDH1/LDH2<1，可除外心肌损伤。小儿患上呼吸道感染及肌内注射药物后CK可以增高。标本溶血或由于药物、休克、心力衰竭、心律失常，均可影响酶的活性。

　　③谷草转氨酶(AST)：一般发病6～8h开始上升，第2周达高峰，多在4周恢复正常，其敏感性和特异性不如CPK、LDH及其同工酶。三种心肌酶敏感性以CK-MB最好，特异性以LDH1最好，CPK及同工酶出现早，消退快;LDH则相反;AST出现早，消退也晚。病程超过2个月测定意义不大。