(一)发病原因

　　心肌炎、心包炎、其他全身疾病所致的心肌病，心内手术创伤等均可引起本病。常发生在心脏手术之后，如大血管错位的Mustard矫治术及房间隔缺损修补术等，多于术后数周内发生，也可长达10余年。心内手术中，上腔静脉插管、切开心房或手术缝合时损伤窦房结，造成出血、坏死及窦房结动脉栓塞等，终致窦房结脂肪变性及广泛纤维化。先天性心脏病可伴发窦房结畸形如单心房等。

　　另外，先天性心脏病的血流动力学改变，使窦房结受压、牵拉或低氧血症也可导致窦房结功能障碍，经手术纠治后，窦房结功能可恢复。尚有部分病例病因不明，心脏检查正常，仅具有本病特异的心电图改变，因此，有人认为本病是特殊类型以心房及心脏传导系统病变为主的心肌病。

　　上海医科大学中山医院资料，SSS病因不明者占37.9%。文献尸解资料表明心脏传导系统原因不明退行性变为SSS最常见病因。除窦房结及其邻近组织外，心脏传导系统其余部分，也可能受累，引起多处潜在起搏和传导功能障碍。合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变;同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。SSS病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年或更长。少数急性发作，见于急性心肌梗塞和急性心肌炎。特发性硬化-退行性变、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术损伤，高血压等。部分为家族性或原因不明。病理改变主要为窦房结和心房纤维增生，可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞，偶可累及房室交界处和分支。

　　(二)发病机制

　　窦房结是个卵圆形的柱体(成人的窦房结体积约为15mm×5mm×1.5mm)，位于右心房外膜上，上腔静脉进入右心房后。它是由一组组染色浅淡，纹路很稀疏，并含有染色较深的胞核的“P”细胞组成，这一组P细胞由胶原性、弹性及网织纤维包裹而形成窦房结。这些P细胞就是窦房结自博细胞，它们是心脏中最高级的起搏组织，又这里发出协调的“窦性组织激动”。这些P细胞群与心房之间存在着一些移形细胞，乐意直接将激动传入心房。窦房结内含有丰富的神经纤维。从组织化分析中也可以发现窦房结内的儿茶酚胺含量很高，同时存在着高度的抗乙酰胆碱活性。这些都说明窦房结自发的除极发生的激动外，其功能必然接受交感及副交感神经的控制。窦房结的血液供应由横贯该结中心的一条窦房结动脉供应，这条动脉多数人(65%)来自右冠状动脉，而在另一部分(35%)，此动脉却来自左冠状动脉的回旋支。此外，窦房结的周围还有很多来自左.右冠状动脉的细小动脉的形成左.冠状动脉间吻合，也供给窦房结以及其边缘组织的血液。

　　窦房结动脉是供给窦房结的惟一动脉，当窦房结动脉出现阻塞或窦房结发生损伤时，可导致窦房结功能低下，出现窦性静止或合并窦房阻滞，进而并发阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速或心室颤动等。反之，快速型心律的超速抑制又可使窦房结功能进一步受抑制而出现窦性静止或合并窦房阻滞等心动过缓，形成交替性心动过速-过缓型或心动过缓-过速型心律失常综合征。