(一)发病原因

　　1、金属汞的蒸气可由呼吸道吸入引起中毒，汞中毒以工业事故居多。金属汞不溶于胃肠液中，故消化道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。而汞盐则可经消化道及皮肤黏膜迅速吸收。

　　2、有机汞类农药如赛力散、西力生等毒力强。误食伴有含汞农药的种子，饮用被污染的水或食用污染水中的鱼、贝类等水生物均可发生中毒。

　　3、含汞药物甚多，分别为内服，外用及直肠内使用的药物有升汞、氧化氨汞、朱砂、中药轻粉等，服用含汞药物剂量过大或持续应用时间过长均可导致汞中毒。其中以升汞毒性最大，小儿中毒大多由于误食此药，0.1g可致死。

　　(二)发病机制

　　1、金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气，汞是体内许多酶的非特异性抑制剂，无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性，汞离子与酶结合后使酶活性丧失影响细胞功能，从而引起中枢神经系统和自主神经系统功能障碍以及造成消化道、肾的损害。

　　金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径。汞蒸气吸入后，有75%～80%通过肺泡进入血液，通过血液循环分布全身，以脑、肾、肺贮汞量最多，贮存时间较久。金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘，但进入血液后，汞会被氧化成二价汞离子，与血浆蛋白、血红蛋白结合形成蛋白结合汞。汞还可以与体液中阴离子结和，也可与含巯基的低分子化合物如半胱氨酸等含硫氨基酸结合形成可扩散汞进入脑组织和胎盘。汞与蛋白质巯基有特殊亲和力，与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制，造成机体的代谢障碍，特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害。

　　2、汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关。吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合，小部分与血红蛋白结合，随血液分布于各脏器。以肾脏含量最高，80%的汞蓄积在肾脏的近曲小管，引起肾小管上皮细胞肿胀坏死，汞离子与酶结合后，使酶活性丧失，影响细胞功能，造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。

　　口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g，成人致死量为0.3～0.5g，小儿致死量为0.1g。甘汞(主要成分为氯化亚汞)致死量为2～3g。氧化汞的致死量为1～1.5g。