铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶，而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢导致卟啉代谢紊乱阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等从而出现一系列病理变化。其中以神经系统肾脏造血系统和血管等方面的改变更为显著。

　　临床表现：1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色; 2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷; 3.心悸、面色苍白、贫血; 4.血管痉挛，肝肾损害;5.急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等;6.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿;7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。

　　病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭;8.严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。

　　此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。