【病因】

　　隐孢子虫属顶端复合物亚门、孢子虫纲、球虫亚纲、真球虫目。有微小隐孢子虫、鼠隐孢子虫和贝氏隐孢子虫三种，主要寄生于人、牛等体内者为微小隐孢子虫（C．parvum）。隐孢子虫生活史中有无性生殖、有性生殖和孢子生殖三个阶段，无需转换宿主。

　　当含子孢子的卵囊进入人体内，经消化液作用，子孢子脱囊而出，侵入肠上皮细胞，在细胞微绒毛区的纳虫空泡（parasitophorous vacuole）内进行无性增殖、发育为滋养体，后者经三次核分裂发育为I型裂殖体（type I meront）。成熟的I型裂殖体含6～8个裂殖子。裂殖子释出后侵入其它上皮细胞，重新发育为I型裂殖体，或经二次核分裂发育为Ⅱ型裂殖体（type Ⅱmeront）。成熟的Ⅱ型裂殖体含4个裂殖子，释出后侵入肠上皮细胞，发育为雌、雄配子体，进入有性生殖阶段，进一步发育为雌、雄配子，结合后形成合子，进入孢子生殖阶段。合子发育为卵囊。成熟卵囊含4个裸露的子孢子，呈月牙状，1．5×0．75μm大小。卵囊呈圆形或椭圆形、3～5μm大小，有薄壁和厚壁两种类型。薄壁型卵囊约占20％，其子孢子逸出后直接侵入宿主上皮细胞，继续无性生殖，形成宿主自身体内的重复感染；厚壁卵囊约占80％，随宿主粪便排出体外，即具感染性，是传播本病的传染源。整个生活史约5～11d完成。

　　【发病机制】

　　隐孢子虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘，由宿主细胞形成的纳虫空泡内，空肠近端是原虫数最多的部位，严重者可累及整个消化道上皮细胞，以及其他上皮细胞，如呼吸道、胆管和胆囊、胰腺等。虫体寄生的肠粘膜绒毛萎缩、变短变粗、或融合脱落，但病变轻者可不明显。隐孢子虫的寄生可破坏肠绒毛的正常功能，引起小肠消化不良和吸收障碍而发生腹泻。体内自身重复感染使肠粘膜表面积缩小、粘膜酶（如乳糖酶等）的减少亦为引起腹泻的原因。病变局部有单核细胞和淋巴细胞浸润，早期可检出IgA、IgM，后期可检出IgG抗体，但滴度低，是否有保护作用尚未明。T淋巴细胞亚群（CD4+）和IFN-r对预防和减轻本病似有一定作用。