(一)发病原因

　　1、HBV直接感染肾脏或感染导致自身免疫致病可能为乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因;

　　2、乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病。

　　3、乙肝病毒(HBV)直接或间接诱发肾小球肾炎。

　　(二)发病机制

　　乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的发病机制尚未完全清楚，目前有以下几种解释：

　　1、HBV抗原与抗体复合物致病 HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关。有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制。

　　HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：

　　(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。

　　(2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。

　　2、HBV感染导致自身免疫致病 HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱。HBV感染耙细胞后引起细胞毒性T细胞对耙细胞免疫杀伤，改变耙细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。

　　3、 HBV直接感染肾组织而致病 无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg。并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。

　　(三)HBV病理结构

　　1、HBV结构：HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个阅读框架，分别编码HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。

　　2、病理：乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HbeAg。免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。