(一)发病原因
乙状结肠造口后，正常的解剖关系发生改变，在乙状结肠与侧腹壁之间形成孔隙是成为本病的潜在基础，而各种原因导致的腹腔内压升高，则是促使本病发生的诱因。
(二)发病机制
乙状结肠造口时，拖至腹壁造口的结肠与其左侧腹壁之间形成孔隙，该孔隙的内界为乙状结肠，外界为侧腹壁，后侧为髂腰肌(图1)，似一疝环。手术时未缝合该孔隙或缝合闭锁不良，如果术后再出现显著腹胀或肠蠕动功能紊乱，则易造成术后小肠肠管经过此异常通道疝入盆腔而形成内疝，引起小肠机械性梗阻、嵌顿甚至绞窄(图2)。造口的乙状结肠肠襻也可因通过疝环的小肠襻压迫而发生梗阻。
急性肠梗阻时，肠管膨胀、积气积液，肠内压升高，可压迫肠壁造成血液循环障碍，导致肠绞窄和坏死，水电解质代谢紊乱;慢性肠梗阻时疝环以上小肠肠壁呈慢性肥厚性炎症性改变。
