伴低热时须除外感染。多尿易误诊为泌尿系感染，但用抗生素治疗效果不满意。出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、低碱性磷酸酶血症鉴别。特发性高钙血症表现与VitD中毒相似，但无用VitD过量史。甲状旁腺功能亢进的症状也与VitD中毒相同，血钙也升高，但X线表现为普遍性骨质稀疏，用肾上腺皮质激素治疗无效。此外，单从X线骨片所见，尚需与佝偻病恢复期，铅、氟中毒等鉴别，要结合病史、体征、铋和血钙等多方面进行考虑。
VitD中毒多见一般症状，缺乏特殊性，因此轻症往往不易被注意，甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD，症状明显后又易误诊为其他疾病。
轻症：中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。
重症：晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡.昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。
主要依据有①应用过量VitD史，如每日量在4000IU以上，连用数月或反复大剂量肌注史。②血钙增高、尿钙阳性。③X线照片异常。但应注意早期中毒时X线改变不明显，中毒恢复期及后遗症期血钙不高，中毒症状与VitD用量并不行。在医疗实践中，用大剂量并不太少，但中毒不太多见，这很可能与VitD的代谢特点有关。VitD进入人体内需经肝脏转化为25(OH)D，再经肾脏转化为1，25(OH)2D，只有后者才能很强的生物活性。正常人有反馈调节机制，使25(OH)D和1，25(OH)2D的产量不至于过高。估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制，或调节机制失常时，才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见X线异常，急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高，其后才出现骨骺的改变。在治疗过程中血钙先恢复，骨骺X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断，而阴性不能否定VitD中毒。
最早出现的症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
