鼻息肉发病机制尚不明确,目前研究认为,与病原微生物、遗传因素、免疫机制和解剖异常等因素有关。
病毒、细菌和真菌可破坏鼻黏膜上皮屏障,入侵鼻黏膜,感染后上调局部炎性反应因子,导致鼻黏膜上皮增生、血管形成、成纤维细胞增生和组织重塑,最终形成息肉。
窦口鼻道复合体区域的狭窄或局部黏膜肿胀,可使黏膜相互接触,导致该部位纤毛活动障碍、黏膜血流减少,以致局部黏膜缺氧,黏液纤毛清除功能减弱而导致鼻息肉形成。
由于大多数鼻息肉为嗜酸性粒细胞大量浸润,其临床表现与过敏的症状和体征相似,且鼻息肉与哮喘密切相关,因此人们将鼻息肉与变态反应联系起来。
有Meta分析显示99%的鼻息肉患者有鼻黏膜免疫反应而无系统的免疫反应。
阿司匹林耐受不良三联征包括阿司匹林性哮喘、鼻息肉和阿司匹林不耐受,是由以阿司匹林为代表的解热镇痛药和非甾体抗炎药干扰花生四烯酸代谢所致。
这类患者鼻息肉多为双侧,术后极易复发。
有研究认为鼻息肉是染色体隐性遗传性疾病。也有学者推测鼻息肉属于多基因遗传,它的发生是由遗传因素和环境因素互相作用的结果。