(一)发病原因

　　报道的病例绝大多数为肝片形吸虫感染,少数被确诊为巨片形吸虫感染。

　　病原体

　　肝片形吸虫虫体大小为(2.0～5.0)cm×(0.8～1.3)cm，呈深红褐色的，似叶形，背腹扁平，体前端呈圆锥状突起，称为头锥，称为肩峰的是其头锥后比较宽的虫体。口吸盘较小，位于虫体顶端，腹吸盘略大，位于头锥基部。虫卵甚大(130～150)μm×(63～90)μm，分两层，淡黄褐色，卵壳薄，呈椭圆形。卵内充满许多卵黄细胞，一端有小盖。

　　巨片吸虫的体形略大。长33～76毫米，宽 5～12毫米。前端锥形突出部的底部不形成“肩”，两侧较平直，呈竹叶状。虫卵都呈椭圆形，黄褐色，一端有盖，另一端有扁平结节。巨片吸虫卵比肝片吸虫卵略大。

　　片形吸虫的生活史：成虫产卵在终宿主肝胆管内，跟着胆汁进入肠道，继而随着粪便排出体外，假如存活于22～26℃水中，9～14天就可发育为含毛蚴卵，并迅速钻入锥实螺，在螺体内经胞蚴和雷蚴两代发育成尾蚴，其后从螺体逸出，在水面下浮游，当接触动物体(植物或腐生物)后脱去尾部，形成囊蚴，附于水中物体上(如水草)，其体形颇似草帽状。当宿主生食含有囊蚴的水生植物后，囊蚴经小肠消化液脱囊后，逸出后成为尾蚴，经肠壁进入腹腔发育为童虫。在腹腔约48h，童虫钻破肝被膜进入肝实质中，以肝组织为营养继续发育，在肝内游走约6周后最终进入肝胆管中寄生，约经4周发育为成虫。自感染囊蚴到粪便中找到虫卵，最短10～11周，每条成虫每天可产卵约20000个。成虫在人体内寿命可达12年。肝片吸虫也可通过胎盘感染。

　　传染源

　　片形吸虫病的传染源包括感染的人和多种哺乳动物。片形吸虫对终宿主的选择性不严格,多种哺乳动物都可受染。成虫主要寄生在胆道。有资料记载,肝片形吸虫的动物宿主包括黄牛、水牛、犊牛、绵羊、山羊、马、骆驼、猪、犬、象、猴、鹿、鼠、家兔和野兔等, 其中牛、羊的感染最为常见。巨片形吸虫的动物宿主有黄牛、水牛、山羊、斑马和长颈鹿等。主要中间宿主在中国许多地区是小土蜗，此外还有截口土蜗和斯氏萝卜螺等。

　　感染方式和季节

　　人体感染片形吸虫是偶然的,其主要感染方式是食入感染期囊蚴,也有经生食牛、羊肝脏造成感染的报道。根据流行病学资料分析,大多数感染者有喝生水和生食水生植物的习惯。生食蔬菜或将野生植物作为色拉的原料是欧洲人感染片形吸虫的主要原因。在我国南方春秋两季是尾蚴生长发育和成囊的适宜季节,也是人体感染的高发季节。

　　(二)发病机制。

　　致病作用，一是虫体的直接机械性损伤，如因吸入人体组织并到处钻动以及虫体表皮棘刺引起的损伤，二是虫体分泌物、排泄物的化学刺激反应。童虫移行和成虫寄生都可对人体产生机械损伤和化学毒害作用,引起肝胆系统的病变。病变的轻重程度与感染的虫数、移行途径、寄生部位及机体的免疫状况等因素有关。

　　童虫致病

　　童虫在体内窜扰移行可引起局部组织和腹膜的损伤和炎症,早期童虫由肠壁进入腹腔，破坏了肠内的组织，破坏的过程中在虫道上留下出血灶。当童虫进入肝实质时，以肝细胞为食，损伤肝组织。随着童虫的发育长大,损害作用逐渐明显而广泛，可导致纤维蛋白性腹膜炎 。肉眼可见肝脏充血，其间布满乳白花纹(硬结部分)。显微镜下可见肝损伤处充满、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞、肝细胞残片、嗜酸性粒细胞。偶有小脓肿见于肝组织表面，脓肿内有大量的嗜酸性粒细胞及大量的夏-雷结晶。研究表明,肝片形吸虫可产生大量脯氨酸,感染后25d宿主胆汁中脯氨酸浓度增高4 倍,此时童虫尚未到达胆管。这说明胆管上皮细胞增生与脯氨酸在胆汁中浓度有关。

　　成虫致病

　　童虫在肝内游走约6周后进入胆管中寄生并发育为成虫。成虫寄生肝内胆管,通过机械刺激和代谢产物的毒素过敏作用,可引起胆管炎、胆囊炎、慢性肝炎和贫血等。管腔明显增大，突出于表面时说明有虫存在于胆管中。继发性感染而引起细胞性胆管炎或肝脓肿可由虫体的吸盘及皮棘等受到机械性刺激而引起改变。据测定,胆管中有肝片形吸虫成虫寄生时, 胆汁中脯氨酸浓度可增高万倍以上。虫体产生大量的脯氨酸直接导致胆管上皮增生，因此成虫引起的主要病变是胆管炎症及上皮增生，致使胆管管壁增厚，管腔变窄，并有淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞的高度浸润以及腺上皮增生。严重者可见较大的胆管也有慢性阻塞及胆汁淤积，从而发生胆汁性肝硬化。