黄斑前膜发病原因不详。
膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或
代谢产物所构成。根据临床和
细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的
纤维膜。
（1）玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数（80%～95%）发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的
牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的
星状细胞，使之能透过
受损的内界膜向视网膜内
表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面
细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。
（2）细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微
裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、
肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、
透明细胞、
周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜
血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。
细胞外基质（如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等）来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜
前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险
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