多种因素所引起的上气道狭窄或维持开放功能的能力下降,是睡眠呼吸暂停的主要原因。患者入睡后,会导致呼吸暂停和低通气情况进一步加重。
正常情况下,气体要依次通过上气道各个结构,包括鼻腔、咽腔、喉腔等,然后进入气管、肺。
各种原因使上气道发生狭窄(如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、腺样体肥大、扁桃体肥大、肥胖脂肪堆积、舌体肥大后坠等),或睡眠时神经系统对上气道肌肉调节功能降低,可造成气道部分或完全塌陷,从而使通气量减小,吸入的气流,在上气道受阻处形成涡流,冲击上气道软组织产生振动而发出鼾声,并造成通气不足。
如果气道被完全阻塞,就造成呼吸暂停。
影响此过程的主要诱发因素包括以下内容。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的重要诱发因素,尤以向心性肥胖为主,而OSAHS本身亦可加重肥胖。
上气道多水平的解剖结构异常,均可造成气道狭窄,并导致OSAHS:鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻腔肿物、腺样体增生、软腭松弛、悬雍垂肥大、咽腔狭窄;舌体肥大、舌根后坠;喉气管软骨软化;颌面部发育畸形等。
成人OSAHS的患病率随年龄增长而增加;男女患病率约2:1,但女性绝经后患病率明显增加。
本病具有家族聚集性。遗传倾向可表现在儿童腺样体过度增生、颚扁桃体肥大、颌面部结构变异、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。
有家族史者的患病危险性可增加2~4倍。
饮酒或服用镇静催眠药物可诱发OSAHS。
可通过上气道的慢性炎症及睡眠一过性戒断效应,引发或加重OSAHS;环境中污染物、二手烟也是儿童OSAHS的诱发因素。
脑血管疾病、充血性心衰、内分泌疾病(甲减和肢端肥大症等)、声带麻痹、脑肿瘤、神经肌肉疾病、咽喉反流、上纵膈肿物等,可通过影响气道结构或神经功能,进而引起或加重OSAHS。
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