甲状腺腺瘤发病机制与甲状腺癌拥有相似的刺激因素,是一种起源于甲状腺滤泡的良性肿瘤,目前甲状腺腺瘤的病因及发病机制尚未明确,可能与癌基因表达、性别、遗传因素、放射线损害、TSH过度刺激、低碘和高碘饮食以及内分泌功能紊乱等有关。
一部分甲状腺腺瘤患者中可发现癌基因c-myc的表达。腺瘤中还可发现癌基因H-ras第12、13、61密码子的活化突变和过度表达。
高功能腺瘤中还可发现TSH-G蛋白腺嘌呤环化酶信号传导通路所涉及蛋白的突变,包括TSH受体跨膜功能区的胞外和跨膜段的突变和刺激型GTP结合蛋白的突变。上述发现均表明腺瘤的发病可能与癌基因有关。
长时间接受放射线损害是甲状腺腺瘤发病的病因之一,尤其在婴幼儿头颈部放射线外照射中癌变的危险性愈高。
甲状腺腺瘤有一定的家族遗传性,专家指出家族性肿瘤综合征中可见甲状腺腺瘤,如Cowden病及Catney联合体病等。
临床上一些甲状腺腺瘤患者会发现其血促甲状腺激素(TSH)水平提高,实验表明,TSH通过刺激正常甲状腺细胞表达前癌基因c-myc,过度刺激时可诱发细胞过度增生,导致甲状腺腺瘤的发病。
甲状腺腺瘤在地方性甲状腺肿的流行地区患病率较高,经补充碘,地方性甲状腺肿的发病率下降,而甲状腺腺瘤的发病率亦随之下降。
在缺碘地区发病多为甲状腺滤泡样腺瘤,而高碘地区多为甲状腺乳头状腺瘤。其发病机制有待深入研究。
动物实验表明下丘脑-垂体-甲状腺轴系统平衡失调与甲状腺腺瘤的发病有肯定关系,大鼠血中促甲状腺激素水平处于高水平状态时,甲状腺腺瘤的发病率会明显增加,而加用甲状腺片后,其发病率明显下降。
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