桥本甲状腺炎（HT）的确切病因尚未阐明，通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样，同为器官（甲状腺）特异性自身免疫疾病。

桥本甲状腺炎的病因有哪些？

桥本甲状腺炎的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏，导致甲状腺激素分泌不足，未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能，代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时，提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。

引起机体自身免疫的因素有以下几种。

细胞免疫

机体产生干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-1β）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等细胞因子参与诱导细胞凋亡，破坏甲状腺组织。

体液免疫

抗甲状腺过氧化物酶抗体可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）和补体介导的细胞毒作用破坏甲状腺组织，在本病的发生发展中起重要作用。

虽然目前没有明确的证据能证明抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）可直接破坏甲状腺组织，但高滴度的TgAb对本病的诊断有重要意义。其他抗体如促甲状腺激素受体抗体（TSHR）也可损伤甲状腺，影响其功能。

伴有其他自身免疫病

如果患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等，其致病相关的自身免疫因素也可能对甲状腺组织产生免疫攻击。

桥本甲状腺炎有哪些诱发因素？

遗传易感性

HT是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原（HLA）相关基因是最早被确认的易感基因，其对HT影响最明显；还有多种基因可能与其发病相关。

非遗传风险因素

碘及含碘药物

这是导致本病发生发展的重要环境因素，碘过量摄入时，本病的发病率显著增加。

辐射

暴露于过量环境辐射的人更容易患此病。

感染

一些细菌或病毒感染可能会诱发桥本甲状腺炎。

硒缺乏

硒与甲状腺疾病关系密切，参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程，补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。硒缺乏会影响机体的免疫功能。