(一)发病原因
近年来，阿片类物质的药理作用研究越来越深入，特别是分子水平、受体水平和基因方面的研究。许多生物学方面的研究表明，在阿片类使用到成瘾的各个阶段，μ、κ、δ受体、大脑内的多巴胺能系统、cAMP、5-羟色胺能系统、去甲肾上腺素能系统、胆碱能系统都不同程度的发生了改变。每一项局部研究的成果都似乎让我们看到了解决问题的曙光，可是当你从人脑整体和从人与社会这个系统来考虑问题时，你会发现仍然是一片茫然。如：被侧腹盖区和伏隔核多巴胺能神经元及其神经递质的变化是怎样形成的?它们与其他神经元和神经递质之间的联系是什么?心理社会因素与神经生理改变关系究竟如何?环境和遗传起到怎样的作用?
近年来的观点认为，阿片类依赖是多种因素(生物、心理、社会、文化)交互作用的结果。它是一种生物-心理-社会疾病。各种因素在阿片类物质使用的初始阶段、持续使用阶段和戒毒后的复吸阶段都起着重要作用。药理学的、社会的、环境的、人格的、心理病理的、遗传的和家庭的因素都各自在阿片类物质依赖的过程中起着不可替代的作用(Jerome H.Jaffe，1995)。
(二)发病机制
阿片类药物包括阿片、吗啡(阿片中的生物碱)、海洛因(吗啡的衍生物)以及具有吗啡样作用的化合物如哌替啶、美沙酮等。上述药物滥用后均易产生依赖性，即形成一种强制性地追求重复用药的趋向，不能解脱。临床上称阿片类成瘾。成瘾机制：
1.阿片受体功能障碍 吸毒者由于外源性阿片类物质作为病源进入体内，作用于阿片受体，由于大量毒品的连续摄入使受体产生一系列的后效应，导致受正常受体功能调节所影响的许多机体内部组织系统，如去甲肾上腺素系统、多巴胺系统、5-羟色胺系统、乙酰胆碱系统、钙离子通道系统，以及细胞内传递系统功能失衡。如一旦中断吸毒，停止外源性阿片物质供应，上述各功能体系则无法短时从自身体内动员出内源性阿片肽系统来进行调整，以达到稳态平衡。这就产生了以中枢与外周去甲肾上腺素和胆碱能系统功能紊乱为主的戒断综合征。
据研究，阿片类药物及海洛因毒品等，主要是通过脑内的阿片受体所起作用的。药物或毒品长期作用后，阿片受体系统、阿片受体介导的神经细胞内的信号传导及其反馈调控、阿片受体与其他受体及离子通道间的相互作用、神经细胞或神经胶质细胞的基因表达谱等，都会发生显著的变化，构成了阿片类药物及毒品依赖的分子和细胞学基础。
2.从行为医学角度分析 阿片类成瘾是一种习得的依赖行为。连续吸毒时的欣快体验作为一种强烈的正性强化因素，断毒时痛苦的戒断症状从另一侧面作为另一强烈的负性强化因素，如经反复强化时日既久，遂使个体形成一种固定的难以矫正的行为模式，即反复复发的依赖行为。
