龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。

　　(3)栓子栓塞：心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。

　　(4)糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化。同时，糖尿病常合并高脂血症，使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。

　　(5)短暂性脑缺血发作：可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素，约28.95%的脑梗死患者于发病前1～5年有发生短暂性脑缺血发作的历史。

　　(6)心脏病：各种心脏病、心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。

　　(7)其他：

　　①某些动脉炎、非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。

　　②不良生活习惯：如吸烟、酗酒等。

　　③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。

　　2.主要病理改变

　　(1)高血压和脑动脉硬化导致的病理改变：腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。

　　(2)腔隙性脑梗死与脑梗死的比率：在脑梗死中，腔隙性脑梗死的发现率为10%～27.8%。Chamorro在1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例，占26%，Rothrock发现腔隙性脑梗死在500例脑梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性脑梗死59例，占27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。

　　(3)合并出血：腔隙性脑梗死合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。

　　(4)腔隙性脑梗死好发部位：基底核多见。Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。

　　(5)腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。

　　3.高黏滞血症与腔隙性脑梗死 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞，使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗死。血流变学测试，全血比黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗死的发病原因之一。

　　国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态;以及因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。

　　4.遗传与腔隙性脑梗死 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有脑出血时，其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明，腔隙性脑梗死发病与Ⅱ型基因密切相关。Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。