(一)发病原因

　　原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。

　　结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

　　肺部原发病灶多位于胸膜下，在肺上叶底部和下叶的上部，以右侧较多见。其基本病变为渗出、增殖与坏死。渗出性改变以炎症细胞、单核细胞和纤维蛋白为其主要成分。增殖性改变以结核结节及结核性肉芽肿为主，上皮样细胞结节及朗格汉斯细胞是结核性炎症的主要特征，坏死的特征性改变为干酪样改变，常出现于渗出病变中。结核性炎症的主要特征是上皮样细胞结节和Langerhans细胞浸润。

　　典型的原发综合征呈"双极"病变，即一端为肿大的肺门淋巴结。由于小儿机体处于高度过敏状态，病灶周围炎症甚广泛，原发病灶范围扩大到一个肺段甚至一叶。小儿年龄愈小，此种大片性病变愈显著。引流淋巴结肿大多为单侧，但亦有对侧淋巴结受累者。

　　病理转归如下：

　　1.吸收好转：病变完全吸收，钙化或硬结(隐伏或痊愈)。此种转归最常见，出现钙化表示病变至少已有6～12个月。

　　2.进展

　　①原发病灶扩大，产生空洞;

　　②支气管淋巴结周围炎，形成淋巴结支气管瘘，导致支气管内膜结核或干酪性肺炎;

　　③支气管淋巴结肿大，造成肺不张或阻塞性肺气肿。

　　④结核性胸膜炎。

　　3.恶化：血行播散，导致急性粟粒性肺结核或全身性粟粒性结核病。

　　(二)发病机制

　　1.传染途径

　　(1)呼吸道感染：又称飞沫感染，是最常见的一种传染途径，主要是以吸入结核杆菌的飞沫或浮游于空气中带有结核菌的尘埃进入肺内，产生肺部原发病灶。

　　(2)消化道感染：多因饮用未消毒的患结核病牛的牛奶或吃入被结核杆菌污染的食物或与结核病人共用食具等都可使结核杆菌进入消化道，引起咽部或肠道原发灶。目前我国的鲜牛奶均经消毒处理，因此牛型结核杆菌感染很少。

　　(3)经胎盘及皮肤黏膜感染：经胎盘传染可致宫内感染结核病，多在产后发现，其母亲在产前有活动性肺结核或粟粒型肺结核。先天性肺结核虽已很罕见，但我们曾见到2例均在出生时发现血行播散性肺结核，1例其母亲在产前有空洞型肺结核，1例有粟粒型肺结核。

　　2.发病机制 结核杆菌通过呼吸道到达肺内，在毛细支气管和肺泡内生长，引起结核性细支气管炎，继而形成结节或结核性肺炎。原发灶可发生在肺的任何部位，但大多在肺的上叶或中部，下叶的上部，以右肺为多见，常靠近胸膜。在原发感染过程中结核菌经淋巴管到达局部淋巴结，引起气管旁或支气管旁淋巴炎。当气管旁或支气管旁淋巴结病变继续发展，甚至穿破气管支气管壁而形成气管内结核，侵蚀、压迫，若淋巴结干酪物质破入气管，可引起肺部播散性病变。

　　3.免疫机制与发病 小儿初次接触到结核菌后是否发展为结核病，主要与机体的免疫力、细菌的毒力和数量有关。在结核感染过程中，有细胞免疫参与。所以感染结核后，机体既产生了变态反应，同时也获得了一定的免疫力。部分儿童，特别是婴幼儿，由于免疫力较差，如多次接触大量毒力较强的结核菌后可直接发展为原发型肺结核，甚至粟粒型结核。大多数的小儿经过初染后，机体获得了特异性免疫力，一般不易发病。但由于小儿对结核菌是普遍易感的，为提高机体对结核杆菌的特异性免疫力，较有效的措施是接种卡介苗。