病因分类

　　分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为：

　　（一）失钠性低钠血症

　　失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。

　　（二）稀释性低钠血症

　　指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出；脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多；以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常＞20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol／L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。

　　（三）低血钠性钠总量增高

　　此原发因素是钠潴留，而水潴留＞钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常＜20 mmol / L，尿钾高，尿相对密度高。

　　（四）无症状性低钠血症

　　主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。

　　（五）假性低钠血症

　　高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g／L或血清总蛋白达140 g／L时，血钠浓度下降约5％。

　　（六）脑性盐耗损综合征

　　由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。

　　临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。

　　缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。

　　机 理

　　体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质（电解质）一起丢失，如腹泻可致大量消化液丢失，消化液基本上是等渗的，等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症，但血容量降低后可引起口渴，饮入或输注低渗液体后，就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗，低渗时机体的主要反应是水利尿，以排出过多的水分，水的排出主要是通过肾脏来完成，其机制为：①视上核渗透压感受器接受刺激，使垂体后叶的ADH释放减少。②有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段，即髓拌的升支和远曲小管。③肾小管稀释段的功能正常，通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收，由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15－20L。肾脏对水、钠的调节至关重要，如果任何原因造成尿稀释障碍，如 ADH释放异常增多，肾小球滤过减少，肾稀释功能发生障碍，将造成水在体内储留。另一方面，细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换，并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，细胞外液严重低渗或水储留的速度过快，将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内，发生细胞内水肿（水中毒）。