为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧;各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。急性肾衰发病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
临床表现 急性肾衰临床表现为少尿型急性肾小管坏死。分3期：①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。
急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重
