一、急性喉气管支管炎

  多见于6个月至3岁之婴幼儿,几乎均由病毒引起,临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛、可呈犬吠声、常有发热,体检可见喉部水肿、充血,局部淋巴结肿大和触痛,可闻及喘息声。病情严重者出现呼吸困难、三凹征、呼吸过速、吸气喘鸣、发组、甚至窒息。颈正位X线可见声门下气管壁之隆起部分消失,因茨膜水肿而呈倒“V”字形狭窄或称尖塔征,狭窄向下超过梨状窝下缘。

  二、慢性阻塞性肺病

  慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及部分哮喘所致的气流阻塞不断进展的疾患。慢性阻塞性肺病患者在一些诱因作用下,如感染、手术等使呼吸功能增加,进一步使潮气量减低出现明显的通气/血流比例失调,同时肺泡有效通气量减低,从而导致II型呼吸衰竭。临床表现除了原发病本身症状(气促、反复咳嗽、咳痰或喘息V,主要是缺氧及二氧化碳储留引起的多个器官功能紊乱,表现为发组,呼吸困难(呼吸加快人心律不齐、血压增高,心率加快,烦躁不安或淡漠、嗜睡等神经精神症状,还有多汗,球结膜水肿等。Petty曾总结了慢性阻塞性肺病呼吸衰竭临床上主要的12种表现为:①不安;②精神错乱;③心动过速;④出汗;⑤中心性发组;③头痛;①低血压;③肌震颤一运动失调;②胸廓扩张无力;①呼吸抑制;⑤瞳孔缩小,视乳头水肿;③意识丧失。在呼吸衰竭早期,神经系统及循环系统异常可以是首现症状。诊断主要依靠动脉血气分析,氧分压低于8.0kPa(60mmHg)二氧化碳分压高于6.7 kPa(50mmHg)。    

三、神经系统疾病引起的呼吸衰竭

  许多严重神经系统疾患可导致呼吸衰竭,并成为导致患者死亡的原因,病因分为中枢性和外周神经两大类。中枢性原因以感染(脑炎。倾炎人颅脑外伤,颅内占位病变,脑血管病,各种中毒等较多见,病理基础主要是脑水肿、损害呼吸中枢,使通气功能障碍,进一步加重呼吸衰竭,而形成恶性循环,早期表现为过度通气,还可表现为呼吸节律的改变,可有呼吸暂停和各种不同类型的周期性呼吸,常见的为潮气呼吸,进一步发展则可使呼吸频率和潮气量减低,甚至呼吸骤停。外周神经性原因是运动神经元和外周神经的病变和损伤,如急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、破伤风等,其主要引起呼吸肌的麻痹和痉挛,以致不能完成正常的呼吸动作,造成通气不足,排痰无力或困难,造成呼吸道梗阻,进而形成肺不张和肺部感染,使呼吸衰竭加重。总之,神经系统病因引起的呼吸衰竭虽然原发病各有不同,但有共同特点,其一是常伴有意识障碍,其二是肺部大都正常(早期)其三大多无力咳嗽排痰。

  四、睡眠呼吸暂停综合征

  指每晚7 h睡眠中,每次发作呼吸暂停 10秒以上,呼吸暂停反复发作在30次以上。可分为三型,①阻塞型:指鼻和口腔无气流,但胸腹式呼吸仍然存在。②中枢型:指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。③混合型:指一次呼吸暂停过程中,中枢型呼吸暂停与阻塞型呼吸暂停交替出现。中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停临床表现不同,阻塞型患者大多在发病前数年,睡眠时鼾音很大,致发生呼吸暂停症,打鼾与呼吸暂停间歇、交替出现,上呼吸道阻塞气流停止时,鼾声停止,通气恢复时,鼾声又复出现,憋气后而醒来。患者夜间失眠,早晨头痛,白昼睡眠过度。患者智力减退,个性改变,性功能减退,运动耐力减低,约50%患者并发高血压,由于频繁低氧血症,久之形成肺动脉高压,最后发生肺源性心脏病乃至心力衰竭,部分患者在夜间摔死。阻塞型患者通常肥胖。中枢型患者,正常体型,失眠、嗜睡少见,睡眠时经常觉醒,轻度、间歇性打鼾,睡眠时呼吸暂停时间长短不一,约15-20秒不等,频繁发生。对疑诊患者,睡眠时整夜监测记录脑电图、眼动图、肌电图、鼻和口腔气流连续测定,胸腹式呼吸测定、心电、脉搏监测及记录血氧饱和度等,可以确诊并可分型、了解病情轻重。

  五、急性呼吸窘迫综合征

  外科的某些疾病,如胸腺肿瘤、胸腹部广泛严重烧伤、胸部外伤及手术、肺内大出血等,都可导致呼吸衰竭,表现为呼吸频率改变,紫组及动脉血气分析变化。

 

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