一、血糖过高性糖尿

　　（一）糖尿病（DM）或糖耐量异常（IGT）

　　糖尿病是引起血糖过高或糖尿的主要疾病。1980年世界卫生组织对糖尿病进行分类，1985年又作了补充，其分类如下：

　　1．胰岛素依赖型（IDDM，l型）糖尿病 多幼年发病，有明显的“三多一少”症群即多饮、多尿、多食、疲乏消瘦。血糖波动幅度大，对外源胰岛素敏感，因内生胰岛素绝对不足需依赖外源胰岛素生存。易发生酮症酸中毒。尿糖排量与血糖浓度平行，晚期并发肾小球硬化时因肾小球滤过率降低，肾糖阈升高而致尿糖减少或变为阴性，但血糖仍处高水平。遗传为重要发病因素。诊断依据：①有典型病史；②空腹血糖值7．8 mmol／L(140mg／dl)或者任何时候血糖≥11．I mmol／L(200mg／dl)；或者餐后2h血糖≥11．I mmol／L；③胰岛细胞抗体（ICA）阳性，谷氨酸脱坡酶（GAD）抗体阳性。

　　2．非胰岛素依赖型（NIDDM，2型）糖尿病

　　绝大部分糖尿病均为此类。糖尿病发病率有增加趋势也指此类。发病缓慢，多在4O岁后发病，其发病率随增龄而增加。绝大部分患者体重超重或肥胖，无明显症状，常因并发症首次就诊，主要为大中动脉的粥样硬化。轻症者空腹血糖不高、尿糖阴性，但餐后血糖高、尿糖阳性。不依赖胰岛素治疗，对外源胰岛素不敏感。饮食控制、运动疗法及口服降血糖药治疗有效。只有在应激情况下才发生酮症酸中毒。遗传因素在2型糖尿病发病中占重要位置，但与1型不同。诊断依据：①有症状或有酮症史者，空腹血糖7．8 mmol／L(140mg／dl)或任何时候血糖≥11.1mmol／L(200mg／dl)或餐后2h血糖≥11.1mmol／L②无症状者，空腹血糖≥7.8mmol／L及餐后2 h血糖也≥11.1mmol／L ,或两项中有一项符合此标准有两次以上方可诊断。③无症状，又可疑患DM，空腹及餐后血糖达不到上述标准时，需作糖耐量试验(OCTT)。空腹血糖≥7.8mmol／L加上服糖后2 h血糖≥11.1mmol／L；或空腹血糖不达标，但服糖后 2 h达标另加服糖后lh血糖≥11.1mmol／L方可诊断。

　　3．糖耐量异常（IGT）OGTT空腹血糖在5．83—≥7.8mmol／L(105—＜140mg/dl）服糖后2h 血糖＞7.8~＜11.1mmol／L。属2型糖尿病早期，空腹书法糖阴性，餐后尿糖阳性，易发生心、脑血管并发症。

　　4．营养不良相关糖尿病 多见于热带或亚热带地区中的发展中国家，以营养不良的青少年（15－20岁）多发，又分两型。

　　（1）胰纤维结石型（FCPD）起病于青少年，男女之比为3：1常伴有腹痛、腹泻、消瘦，血糖可达22－33mmol／L（ 400－600 mg/dl）．需胰岛素治疗，酮症少见（即使停用胰岛素）胰腺有纤维化、胰体缩、胰管扩张内有钙化结石，致外分泌及内分泌均受累为病理特征。病因不明，居民们多以木薯为主食。

　　（2）白质缺乏型：起病于青少年，有长期蛋白质及能量营养不良史，体质消瘦，BMI（体重指数）常＜1g，血糖呈中度升高，需胰岛素治疗，酮症罕见，无腹痛及胰腺钙化。此型糖尿病的诊断依据：病史及流行病史；血糖或糖耐量符合上述标准。

　　5．妊娠期糖尿病（GDM）限于妇女妊娠期发生的糖耐量异常与糖尿病，已知有糖尿病者妊娠时不包括在内。分娩后随访OGTT，多数恢复正常，约30％的患者于5－10年随访中转为糖耐量异常。诊断依据同上（1型和2型WHO标准）。

　　（二）胰源性高血糖和糖尿

　　由于胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后、血色病等所致胰岛素分泌不足性高血糖及糖尿。血色病是一种铁代谢障碍性疾病，有两种：原发性为罕见的先天性代谢异常，胃肠吸收过多的铁，血清蛋白结合铁呈过饱和状态，以含铁血黄素形式沉积于各脏器，以皮肤、肝脏、胰腺最明显；继发性多见于长期多次输血者，如再生障碍性贫血、血友病等。临床表现有：皮肤色素沉着；肝肿大、心脏增大、性功能减退；糖尿病。诊断依据：①病史及临床表现；②血糖达糖尿病或糖耐量异常标准；③血浆铁浓度升高、血浆铁结合力下降、血浆铁饱和度增加；④肝组织活检（必要时）。急性胰腺炎可出现一过性高血糖及糖尿，与胰高糖素分泌相对多于胰岛素及应激状态有关。慢性胰腺炎由于胰腺组织损害常有糖耐量异常或者糖尿病。胰腺癌患者糖耐量异常可达半数以上。

　　（三）内分泌疾病性高血糖及糖尿

　　1．垂体生长激素瘤 肿瘤组织分泌过量生长激素（GH）所致。发病于青春期前者身体过度生长，躯体高大，称巨人症；成年发病者为肢端肥大症。约半数患者出现糖耐量异常，有22．5％－35％伴有糖尿病症群。诊断依据：①特殊体态：巨人症、肢端肥大症体态；②血浆生长激素水平增高，一般大于0，94 nmol／L，葡萄糖抑制试验血浆生长激素不低于0．24 nmol／L；③X线示蝶鞍扩大、床突被侵蚀破坏；④头颅CT、MRI支持本症诊断；⑤做OGTT示糖尿病或糖耐量异常曲线。

　　2．皮质醇增多症即库欣综合征 见于：①垂体分泌ACTH细胞瘤致双侧肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇所致（称库欣病、增生型皮质醇增多症）；②肾上腺皮质肿瘤（腺瘤或癌）分泌过量皮质醇；③异位ACTH综合征由于垂体以外肿瘤（主要为癌）分泌大量ACTH样物质所致；④医源性皮质醇增多症由于长期应用皮质醇所致。本症时由于皮质醇过多，致代谢紊乱，除高血糖及糖尿外，还导致高血压、高血脂、向心性肥胖、紫纹、痤疮、多毛、骨质疏松及骨痛等。

　　诊断依据：①病史及特殊外貌。②24h尿17一羟皮质类固醇增多（＞55μmol/24p h），尿游离皮质醇增多（正常成人尿排量为130－304nmol/24 h）.③血浆皮质醇增高，失去昼夜节律。正常成人早晨8时均值为（276+66）nmol/L，下午4时均值为（129.6+S 52．4）nmol/L午夜12时均值为96．5 + 33．l）nmol/L。本病时早晨高于正常，晚间不明显低于早晨值，即表示昼夜节律消失。④小剂量地塞米松抑制试验：每8 h服地塞米松0．75 mg，连服2 d，第2天尿17一羟不能被抑制到对照值的50％以下，或尿游离皮质醇不能被抑制在55 nmol/24 h以下。⑤午夜服地塞米松1mg，次晨血浆皮质醇不受明显抑制。⑤血浆ACTH测定对库欣综合征病因诊断有助：库欣病者血ACTH高于正常，肾上腺皮质肿瘤者低于正常甚至测不出，异位ACTH综合征者明显高于正常。①B型超声、X线蝶鞍拍片、头颅及肾上腺CT、MRI等检查对病因诊断有助。

　　3．甲状腺功能亢进症 由于甲状腺激素分泌过多，临床上呈高代谢症群、神经及心血管兴奋性增高为主的症状，伴甲状腺肿大和眼征。

　　甲状腺功能亢进症伴有糖耐量异常较常见，多为餐后高血糖和糖尿。甲状腺功能亢进症同时患有糖尿病也较常见，甚至出现酮症。一般甲状腺功能亢进症治愈后糖尿病病情大有好转，舰减少或消失，糖耐量异常者多恢复正常。诊断依据：①高代谢症群；②甲状腺功能检查支持甲状腺功能亢进症诊断。

　　4．嗜铬细胞瘤 肿瘤细胞分泌大量儿茶酚胺，致发作性或持续性高血压、头痛、心悸、出汗、心动过速等症状。儿茶酚胺抑制胰岛素分泌、促进胰高糖素分泌，致高血糖和糖尿，约10％合并糖尿病。诊断依据：①阵发性或持续性高血压伴阵发性加重病史。②血糖或OGTT支持糖尿病或糖耐量异常诊断。③24h尿中或血中儿茶酚胺及其代谢产物测定：24h尿VMA（3-甲基基-4-羟基苦杏仁酸）增多（正常2－7.0 mg／d），本病时 10－250 mg／d；24 h尿儿茶酚胺增多，正常值各实验室不同，用荧光法测定，以肾上腺素为标准者高于50 μg/d（正常0－20 μg/d）；以去甲肾上腺素为标准者高于100μg/d正常（10－80μg/d）；血中儿茶酚胺测定值升高（各实验室结果不同人④B型超声、X线平片、静脉肾孟造影、肾周充气造影及断层摄片，CT、IMll检查有助肿瘤定位。

　　5．胰高糖素瘤（胰岛A细胞瘤）本病几乎均为恶性。肿瘤细胞释放大量胰高糖素，促使机体的主要营养物质（糖、脂肪、蛋白质）大量分解，出现营养不良为主的表现：①皮肤表现为坏死性、对称性、游走性红斑为特征性病变；②舌炎、口腔炎、口角干裂；③糖尿病或糖耐量异常；④消瘦伴低氨基酸血症、低胆固醇血症；⑤血浆胰高糖素水平增高（正常50－100 ng／ml;③腹部B型超声、CT及MRI可发现本病及其转移灶。

　　6．生长抑素瘤（Somatostatinoma）罕见，肿瘤多位于胰腺，有报道位于十二指肠，组织学上为中度分化的胰岛D细胞癌。肿瘤释放生长抑素(SS）除抑制生长激素分泌外，还抑制胰岛、肾肠道和垂体激素分泌。主要表现：①腹痛、腹泻（脂肪泻）、腹胀；②轻度糖尿病；③胆结石；④上腹可触及肿物。

　　诊断依据：①病史支持本病；②贫血（正细胞正色素性）；③低胃酸；④血浆生长抑素测定显著增高，可达正常的 100倍（9 000－13 000 pg／ml）；⑤B型超声、CT腹腔动脉造影可发现胰肿瘤及肝转移灶。

　　7．舒血管肠肽瘤（Vipoma）又称水泻、低血钾、低或无胃酸综合征或胰霍乱。女性多见，男女之比为1；3。肿瘤分泌舒血管肠肽（VIP）、胰多肽（PP）、前列腺素（PG）、5一羟色胺（5－HT）肠促胰激素样肽、肠升血糖素等，但以VIP为主。VIP引起腹泻为霍乱样水泻，致严重缺钾；VIP抑制胃酸分泌致低或无胃酸；VIP松弛血管平滑肌致血管扩张及血压下降，松弛胃、胆囊、支气管平滑肌；VIP促进糖原分解致高血糖及糖尿。诊断依据：①病史特点；②血浆VIP升高，在 20－60 pmol/L为可疑，＞60 pmol/L又非严重休克末期患者有诊断价值。腹泻越重其浓度越高。③B型超声（CT、腹腔动脉造影可显示肿瘤。

　　8．原发性醛固酮增多症（原醛）肾上腺皮质（球状带）腺瘤或增生并分泌过多醛固酮，导致高血压、低血钾、肌无力及周期性麻痹。低血钾抑制胰岛素释放致高血糖及糖尿。诊断依据：①病史特点；②血、尿醛固酮增多；③血浆肾素活性降低；④低钾血症、尿钾增多，血钾低于正常（＜3．5mmol/L）情况下，每日尿钾＞25mmol/L为本病特征；⑤尿pH呈中性或碱性；③B型超声（CT、放射性碘化胆固醇肾上腺扫描如一侧肾上腺区有放射性浓集，提示该侧腺瘤；如双侧有放射性浓集提示增生。

　　（四）肝源性糖尿

　　严重肝病致肝功能衰竭时，葡萄糖不能转化为肝糖原贮存，致空腹时血糖正常或偏低，餐后高血糖及糖尿。糖耐量试验：空腹血糖正常或偏低，服糖后血糖明显升高于45－90min达高峰，后血糖迅速下降于2－3h至空腹水平，甚至于3－5h出现反应性低血糖。诊断依据：
①肝病史、肝功能受损；②糖耐量曲线有上述特点可与糖尿病鉴别。

　　（五）应激性糖尿

　　在急性重症感染、中毒、创伤、剧痛、急性心肌梗死、脑血管病急性期、失血及脱水等应激情况下，肾上腺皮质激素（皮质醇）分泌增加 10倍以上，肾上腺素或胰高糖素分泌增加，致高血糖及糖尿。应激状态消除后可自行缓解，部分患者高血糖仍持续存在，应考虑应激状态促使隐性糖尿病进人临床糖尿病。

　　（六）药物所致糖尿

　　1.类固醇性糖尿病 由于长期应用大剂量（药理剂量）糖皮质激素所致，为临床常见的药物性糖尿。患者因患肾病综合征、系统性红斑狼疮、皮肌炎、恶性淋巴瘤等疾病需用糖皮质激素(如强的松、地塞米松）治疗，剂量大疗程长，既往无糖尿病史，也无家族史，停药后糖尿逐渐消失，无微血管病变。原有糖耐量异常者经糖皮质激素促发转为临床糖尿病，虽停用激素但糖尿病仍存。

　　2．其他药物性糖尿 噻嗪类利尿剂、呋塞米、可乐定、阿司匹林、吲跺美辛、女性口服避孕药、氟咙睛醇、苯妥英钠、茶碱、吗啡类政啡因、尼古丁、烟酸、三环抗抑郁制剂等抑制胰岛素释放或桔抗胰岛素的生理作用，降低糖耐量，可有高血糖及糖尿。分析高血糖病因或糖耐量试验前应停用有关药物一周以上。

　　二、血糖正常性糖尿

　　（一）肾性糖尿

　　又称家族性肾性糖尿，属常染色体显性或隐性遗传性疾病，多见于青壮年男性，由于肾近曲小管重吸收葡萄糖功能障碍所致。肾小管形态一般无改变，肾小球滤过功能正常。无临床症状或有轻度多饮、多尿、多食。肾糖阈在5．55 mmol/L(100mg)以下时多为持续性糖尿；肾糖阈在5．55 mmol/L以上时多为间歇性糖尿。血糖及糖耐量正常。诊断依据：①有家做；②血糖及糖耐量正常情况下出现糖尿；③尿糖鉴定为葡萄糖；④患者对碳水化合物贮存在用正常，脂肪代谢正常。

　　（二）凡可尼（Fanconi）综合征

　　泛指各种病因引起的近端肾曲小管功能障碍。原发性Fanconi综合征中脱氨酸累积症多见，有家族倾向，可累及肾、肝、脾、淋巴结、肠道、眼等多种脏器和组织。末梢白细胞、骨髓穿刺液、肝、脾、淋巴结、角膜与结合膜等可见脱氨酸结晶。临床可见糖尿、氨基酸尿、蛋白尿（肾小管性）、尿浓缩及酸化功能障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、佝楼病等。可有低磷血症、血清碱性磷酸酶增高、高氯性酸中毒。诊断依据：①病史及家族史；②低血磷、高血清碱性磷酸酶、高氯性酸中毒；③尿 pH＞6刀，糖尿。氨基酸尿、肾小管性蛋白尿；④裂隙灯检查角膜及结合膜可见跳氨酸结晶；⑤末梢血白细胞、骨髓穿刺液可见跳氨酸结晶。继发性Fanoni综合征可由多发性骨髓瘤、肾病综合征、慢性重金属（铜。铝、汞）中毒、变质四环素等所致，除原发病表现外还有糖尿、氨基酸尿、蛋白尿等。

　　（三）器质性肾脏病

　　如肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、中毒性肾病、休克肾等主要是肾小管损害，对葡萄糖重吸收功能障碍而致糖尿，血糖正常。

　　（四）妊娠期糖尿

　　妊娠期肾小球滤过糖增多而肾小管重吸收糖减少致糖尿，血糖正常，分娩后尿糖消失，再次妊娠时尿糖可重现。发生率在5％－35％，多见于妊娠后期（末3个月）部分糖尿病者在妊娠期开始发病，应注意鉴别。

　　三、非葡萄糖尿

　　乳糖、半乳糖、果糖、戊糖等也可被肾小管重吸收，但吸收率低于葡萄糖，当进食上述糖类过多，或体内酶系异常致代谢紊乱，血中浓度过高，出现相应的糖尿，Benedict定性试验也呈阳性反应。妊娠后期或哺乳期乳腺产生过多乳糖，随尿排出形成乳糖尿。肠道缺乏乳糖酶，吸收过多时可致乳糖尿。乳糖不耐受症患者由于缺乏乳糖酶工乳糖、牛奶可诱发呕吐、腹泻、伴乳糖尿，可用Rubner法检测。肝功能障碍时果糖、半乳糖的利用下降，致血中浓度增高而出现果糖尿或半乳糖尿。半乳糖尿症患者由于缺乏半乳糖酶、1--磷酸半乳糖尿着酸转移酶和异构酶，患儿在开始哺乳后表现拒食、呕吐、腹泻、半乳糖尿及蛋白尿等。用效液酸试验可测定乳糖及半乳糖尿。遗传性果糖不耐受症由于缺乏缩醛酶‘下”所致，摄人蔗糖、果糖时出现果糖尿，可用Seliwanoff法检测。戊糖尿可用Bail法检测。