低血糖性昏迷的鉴别诊断：
（1）垂体卒中：起病急骤，头痛、眩晕、呕吐，继而可进入昏迷，系由于垂体肿瘤内发生急性出血，下丘脑及其他生命中枢被压迫所致。腺垂体功能减退性昏迷的发生，其主要原因是由于多种激素缺乏所致的代谢紊乱，机体对各种刺激的抵御能力弱。意识的维持有赖于大脑皮层、丘脑、下丘脑及中脑网状结构中一些神经中枢功能的完整，如果这些意识中枢的神经细胞代谢发生了障碍，则出现意识模糊或意识丧失。正常神经细胞代谢的维持，主要是依靠在一些特异的酶系催化下，葡萄糖及谷氨酸的氧化作用。腺垂体功能减退性昏迷患者呈现生化改变，如低血糖、低血钠，有时是由于创伤、压迫或水肿等因素阻碍了氧及营养物质输送至上述的神经中枢。肾上腺皮质激素及甲状腺素缺乏可使神经细胞代谢发生了障碍。昏迷多见于有严重周围内分泌腺功能减退，特别是肾上腺皮质功能减退的病人。肾上腺皮质功能只能勉强应付病人甚为低下的代谢状况的需要，一旦发生严重刺激，即出现肾上腺皮质功能不足。肾上腺皮质激素对本病患者昏迷的疗效大多良好。病人在用肾上腺皮质激素替代治疗后，昏迷的发生即明显减少。
（2）感染诱发昏迷：本病病人因缺乏多种激素，主要是缺乏促肾上腺皮质激素和皮质素，故机体抵抗力低下，易于发生感染。在并发感染、高热后，易于发生意识不清以致昏迷、血压过低及休克。由感染引起的意识丧失大多是逐渐出现的。体温可高达39～40℃，脉搏往往不相应的增速。血压降低，收缩压常在80～90mmHg以下，严重时发生休克。
（3）镇静、麻醉剂所致昏迷：本病患者对镇静、麻醉剂甚为敏感，一般常用的剂量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。戊巴比妥钠或硫喷妥钠、吗啡、苯巴比妥及哌替啶可产生昏迷。接受一般治疗剂量的氯丙嗪（口服或肌注）后也可出现长期昏睡。
（4）失钠性昏迷：胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失，可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退症中的危象。此型危象昏迷的周围循环衰竭特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用皮质激素的最初数天内，可发生钠的排泄增多，可能是由于肾小球滤过率原来甚低，经治疗后被提高之故。有报告在用皮质素治疗后不到1周，患者进入昏迷状态，并伴有显著的钠负平衡。此外，在单独应用甲状腺制剂，尤其用量过大时，由于代谢率之增加，机体对肾上腺皮质激素的需要量增加，肾上腺皮质激素的缺乏更加严重，另一方面，甲状腺制剂于甲状腺功能减退者有促进溶质排泄作用，从而引起失水、失钠。
（5）水中毒性昏迷：病人有排水障碍，在进水过多时，可发生水潴留，使细胞外液稀释而造成低渗状态，于是水进入细胞内，引进细胞内水分过多，细胞肿胀，细胞代谢及功能发生障碍。神经细胞内水过多，可引起一系列神经系统症状。此种情况的发生可自发性的，亦可因作水利尿试验而引起，尤其是原来病人血钠浓度已甚低时更易发生，因此作水试验前应先测血钠，血钠低者不宜做此试验。水中毒的临床表现有衰弱无力、嗜睡、食欲减退、呕吐、精神紊乱、抽搐，最后陷入昏迷。此型昏迷与失盐所致危象不同，患者无脱水征，反而可有水肿，体重增加。如不伴有明显失钠，血循环仍保持正常。血球容积降低，血清钠浓度降低，血钾正常或降低，一般无酸中毒或氮质血症。
（6）低温性昏迷：部分病人在冬季即感到神志模糊，当暴露于寒冷时，可诱发昏迷，或使已发生的昏迷更加延长。此类危象常发生于冬季，起病缓慢，逐渐进入昏迷，体温很低，用普通体温计测温不升，须用实验室所用温度计测量肛温，才知其低温程度，可低达近30℃。
（7）垂体切除术后昏迷：因垂体肿瘤或转移性乳癌、严重糖尿病视网膜病变等而作垂体切除术后，患者可发生昏迷。手术前已有垂体功能减退症者，更易于发生。垂体切除术后发生昏迷，可由于局部损伤引起意识障碍，也可由于内分泌腺功能减退，尤其是手术前肾上腺皮质功能减退，不能耐受手术所致之严重刺激，或是由于手术前后发生水及电解质代谢紊乱。病人在手术后神志不能恢复，呈昏睡或昏迷状态，可持续数天以至数月，大小便失禁，对疼痛的刺激可仍有反应，有时可暂时唤醒。握持反射及吸吮反射消失，脉率及血压可为正常或稍低，体温可高可低，或为正常。血糖及血钠亦可为正常或稍低。
测定下丘脑、垂体与靶腺的激素以及有关的生化效应和激发试验，有助于了解相应腺体的储备能力，有利于明确本症的诊断，可按具体情况适当选用。
1.生长激素（GH）测定
正常人在基础状态（清晨空腹、起床前）下，血清GH的浓度以2岁内较高，平均为8ng/ml（RIA法）;2～4岁为4ng/ml;4～6岁为1～3ng/ml，与成人相仿。成人的GH空腹正常值为1～5ng/ml（上海瑞金医院）。垂体性侏儒的GH基础值可测不出，但GH于受饥饿、运动等的影响后波动较大，一天中相差亦很大，宜进一步作激发试验。
2.生长激素激发试验
目前较可靠的有下列几种：
（1）运动试验：做翻滚、爬楼梯或登车等运动10min，正常人约于30min或60min达高峰，峰值》7ng/ml;高峰值
（2）胰岛素（0.05～0.1U/kg）低血糖试验与精氨酸（0.5g/kg）兴奋试验（静脉注射）：试验前应先测定甲状腺功能，若有减退则可影响结果，宜先治疗，纠正后再做。结果判断同运动试验。
（3）左旋多巴（L-dopa）试验：体重给己烯雌酚（乙？酚）和普萘洛尔（心得安）2天，以减少假阳性。结果判断同运动试验。
（4）人生长激素释放激素（GHRH）试验：剂量1～10mg/kg，1次静脉注射，GH至少升高至10ng/ml。
（5）生长介质（IGF-1）放射免疫法测定青春期的男性IGF-1为（435±37）ng/ml，女性（570±25）ng/ml，如IGF-1，明显低于上述数据者，青春期不会出现加速线性生长，形成侏儒，可见于Laron和Pygmy侏儒症。由于IGF-1的半衰期长，一天中随机测定这一激素可以准确反映其平均的血浆浓度。如果注意使用年龄相关标准，通过测量IGF-1来筛选GH缺乏是合理的。对IGF-1的浓度降低，应该进行更广泛的评估。IGF-1的放射免疫测定与年龄相关的正常值可能随方法不同而异（表2）：
3.泌乳素测定 正常女性的泌乳素略高于男性，基值为女性。
4.垂体-性腺系统的功能测定
（1）性腺功能检查：一般认为腺垂体功能减退时首先受损的是促性腺激素分泌减少，故直接测定血和尿中的性激素含量，可了解性腺的功能，对早期诊断有帮助。在女性可测定雌二醇和孕酮，在男性可测定血浆中的睾酮。其他如子宫内膜萎缩和阴道上皮萎缩，可提供间接证据。 男性血清中睾酮低下［正常值为（570±156）ng/dl，上海瑞金医院］，女性血清中雌二醇降低（正常女性于滤泡期为27～177pg/ml，排卵期239～455pg/ml，黄体期44～208pg/ml，上海市南洋医院放射免疫测试中心），血浆中17-羟孕酮亦降低［正常女性卵泡期为（0.053±0.054）µg/dl，黄体期（0.469±0.289）µg/dl，北京首都医院］。阴道脱落细胞涂片检查，显示角化嗜酸细胞减少，多数为蓝色的基底层细胞，其胞浆中糖原含量减少，并伴有多量白细胞与细菌等，提示雌激素水平低下。基础体温常呈单相。宫颈黏液检查亦提示雌激素的水平低下和卵巢功能不全。
（2）促性腺激素（FSH，LH）测定：本病患者的促卵泡激素（FSH）和促黄体素（LH）均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml，LH约40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml，LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70～180ng/ml。
（3）促黄体生长素释放激素（LH-RH）兴奋试验：静脉注射50µg/次，正常人15min后血中LH（或绒促性素）有明显上升，平均升高至基值的3倍以上，绝对值约增加7.5ng/ml以上。如无反应，表示垂体的储备能力差。继发于下丘脑病变者，此试验呈延迟反应，需静脉或肌内注射LH-RH 50～100µg/次，隔天1次，共3次后，始见LH的上升。一般而言，由于腺垂体功能低下，即使在LH-RH刺激下，垂体也大多呈低弱反应。但本病的少数不典型患者，亦可呈正常反应，可能是由于垂体尚存部分正常细胞，故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断，但呈正常反应时也不能排除本病的可能。
（4）氯米芬（clomifene，氯蔗酚胺，clomiphene）试验：口服50～100mg/d，5天;正常人服药后可见LH（男性可同时测睾酮）的显著升高，增加量可超过基值的2～4倍。其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争受体，从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用，故使下丘脑促性腺激素释放激素的分泌增加，使垂体产生更多的LH。
（5）垂体-甲状腺系统的功能测定：
①甲状腺功能检查：用RIA方法直接测定周围血中总甲状腺激素的浓度（T3、T4）和游离的T3、T4。本症患者可有甲状腺激素水平的降低（正常人T3 80～230ng/dl，T4 3.6～14µg/dl，FT3 2.5～4.7pg/ml，FT4 9～14pg/ml，上海瑞金医院）;此外，可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/变性白蛋白颗粒的摄取比值，125Ⅰ-T3树脂摄取率等。
②血浆促甲状腺激素（TSH）测定及促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验：本症患者血清中TSH的基值下降（正常值TSH 0～15µU/ml，S-TSH 0.3～5µU/ml，上海瑞金医院）;因部分正常人（约20%）的TSH基值亦可以测不出，故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力。本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应，病变在下丘脑者呈延迟反应。
5.垂体-肾上腺系统的功能测定
（1）肾上腺皮质功能检查：严重的病例累及垂体-肾上腺系统，可使肾上腺皮质激素的产量不足，尿中的17-羟类固醇和游离皮质醇降低，皮质激素的水利尿作用消失或减弱，即试验中每分钟的最高排尿量
（2）垂体促肾上腺皮质激素检查：测定血中促肾上腺皮质激素（ACTH），提示ACTH的分泌降低。
（3）ACTH兴奋试验：正常人静脉滴注ACTH 25U/d，2天后，尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上，滴注后血中嗜酸性粒细胞绝对计数较用药前减少80%～90%;本症呈延迟反应，原发性慢性肾上腺功能减退症始终呈不良反应，但ACTH滴注有变态反应以及水中毒的危险，宜谨慎应用之。
（4）美替拉酮（metyrapone，甲吡酮，metopirone，Su4885）试验：此药可抑制肾上腺皮质中的11β-羟化酶，使皮质醇合成减少，停留在11-去氧皮质醇阶段，通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱，故正常人尿中17-羟皮质类固醇显著升高，可达到服药前的2倍以上。如无明显升高，则提示分泌ACTH的储备能力不足。
此外，本病患者常呈正常细胞正常色素型贫血，少数患者为巨幼红细胞型贫血，也可有再生障碍性贫血。
垂体的影像学：常规的颅骨后前位和侧位X线片可确定蝶鞍的轮廓。在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和钙化。为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变，CT扫描或磁共振（MRI）是必需的。蝶鞍扩大而怀疑为动脉瘤或血管畸形时，可常规应用血管造影术;后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大肿瘤的患者。蝶鞍内的病变，常可借助于静脉造影剂，通过直接冠状位CT扫描加以显示。应用钆（一种顺磁共振造影剂）的高分辨率MRI扫描，可提供可比的、在某些情况下较优越的资料，且能避免较多的射线照射。轴位CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得视交叉的解剖细节，已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法。全脑造影术和甲泛影酰胺（metrizamide）脑池造影术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍断层照相术已不受推崇，因为它具有较高的假阴性和假阳性，且眼球晶状体被暴露于过量的射线中。在蝶骨手术前，为了了解骨的解剖结构，额状位断层照相术是必需的。
对于垂体的微小腺瘤，应用常规影像学检查，可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊，但这些发现亦存在于正常人群中。较大的微小腺瘤，当采用额状投射切面时，可产生鞍底“倾斜”，且于侧面观可产生双底印象。不管怎样，大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积，又不产生特定的影像学征象，故为了显像，需要高分辨率的CT或磁共振。
常规的放射检查，常见到垂体大腺瘤引起的蝶鞍扩大，伴或不伴有骨质侵蚀;然而，扩大的蝶鞍并不足以诊断垂体腺瘤。大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大，应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影，以及蝶鞍上池的消失。
垂体卒中的出血或梗死可导致垂体大腺瘤的体积突然增大。平片上，蝶鞍扩大几乎总是明显的。在出血病例中，于急性期，CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当血肿吸收时，显示为伴或不伴有边缘增强的低密度区。伴有梗死时，可见增强或不增强的低密度区。
颅咽管瘤常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形钙化影而疑诊。这种钙化可见于80%～90%的儿童病人，但成人则不足半数。尽管蝶鞍可扩大和变得像气球，但其骨皮质常保持不变。惟患蝶鞍内颅咽管瘤时，蝶鞍背常常向后移位。大多数儿童和80%的成人病人，其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或结节状钙化。遗憾的是，除非钙化大量存在，否则钙化影通常不见于MRI。
在常规的颅骨片上，蝶鞍区的大多数脑膜瘤引起的异常有：肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的骨质增生。脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大，因此很像垂体腺瘤。CT扫描时，脑膜瘤可产生动脉瘤的影像，因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养血管，需采用血管造影术。MRI时，脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度，但肿块效应常可使病变被发现。当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时，血管造影术是具有诊断意义的。
