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低血糖性昏迷

低血糖性昏迷鉴别

低血糖性昏迷容易与哪些症状混淆?

 

    低血糖性昏迷的鉴别诊断:

  (1)垂体卒中:起病急骤,头痛、眩晕、呕吐,继而可进入昏迷,系由于垂体肿瘤内发生急性出血,下丘脑及其他生命中枢被压迫所致。腺垂体功能减退性昏迷的发生,其主要原因是由于多种激素缺乏所致的代谢紊乱,机体对各种刺激的抵御能力弱。意识的维持有赖于大脑皮层、丘脑、下丘脑及中脑网状结构中一些神经中枢功能的完整,如果这些意识中枢的神经细胞代谢发生了障碍,则出现意识模糊或意识丧失。正常神经细胞代谢的维持,主要是依靠在一些特异的酶系催化下,葡萄糖及谷氨酸的氧化作用。腺垂体功能减退性昏迷患者呈现生化改变,如低血糖、低血钠,有时是由于创伤、压迫或水肿等因素阻碍了氧及营养物质输送至上述的神经中枢。肾上腺皮质激素及甲状腺素缺乏可使神经细胞代谢发生了障碍。昏迷多见于有严重周围内分泌腺功能减退,特别是肾上腺皮质功能减退的病人。肾上腺皮质功能只能勉强应付病人甚为低下的代谢状况的需要,一旦发生严重刺激,即出现肾上腺皮质功能不足。肾上腺皮质激素对本病患者昏迷的疗效大多良好。病人在用肾上腺皮质激素替代治疗后,昏迷的发生即明显减少。

  (2)感染诱发昏迷:本病病人因缺乏多种激素,主要是缺乏促肾上腺皮质激素和皮质素,故机体抵抗力低下,易于发生感染。在并发感染、高热后,易于发生意识不清以致昏迷、血压过低及休克。由感染引起的意识丧失大多是逐渐出现的。体温可高达39~40℃,脉搏往往不相应的增速。血压降低,收缩压常在80~90mmHg以下,严重时发生休克。

  (3)镇静、麻醉剂所致昏迷:本病患者对镇静、麻醉剂甚为敏感,一般常用的剂量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。戊巴比妥钠或硫喷妥钠、吗啡、苯巴比妥及哌替啶可产生昏迷。接受一般治疗剂量的氯丙嗪(口服或肌注)后也可出现长期昏睡。

  (4)失钠性昏迷:胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失,可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退症中的危象。此型危象昏迷的周围循环衰竭特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用皮质激素的最初数天内,可发生钠的排泄增多,可能是由于肾小球滤过率原来甚低,经治疗后被提高之故。有报告在用皮质素治疗后不到1周,患者进入昏迷状态,并伴有显著的钠负平衡。此外,在单独应用甲状腺制剂,尤其用量过大时,由于代谢率之增加,机体对肾上腺皮质激素的需要量增加,肾上腺皮质激素的缺乏更加严重,另一方面,甲状腺制剂于甲状腺功能减退者有促进溶质排泄作用,从而引起失水、失钠。

  (5)水中毒性昏迷:病人有排水障碍,在进水过多时,可发生水潴留,使细胞外液稀释而造成低渗状态,于是水进入细胞内,引进细胞内水分过多,细胞肿胀,细胞代谢及功能发生障碍。神经细胞内水过多,可引起一系列神经系统症状。此种情况的发生可自发性的,亦可因作水利尿试验而引起,尤其是原来病人血钠浓度已甚低时更易发生,因此作水试验前应先测血钠,血钠低者不宜做此试验。水中毒的临床表现有衰弱无力、嗜睡、食欲减退、呕吐、精神紊乱、抽搐,最后陷入昏迷。此型昏迷与失盐所致危象不同,患者无脱水征,反而可有水肿,体重增加。如不伴有明显失钠,血循环仍保持正常。血球容积降低,血清钠浓度降低,血钾正常或降低,一般无酸中毒或氮质血症。

  (6)低温性昏迷:部分病人在冬季即感到神志模糊,当暴露于寒冷时,可诱发昏迷,或使已发生的昏迷更加延长。此类危象常发生于冬季,起病缓慢,逐渐进入昏迷,体温很低,用普通体温计测温不升,须用实验室所用温度计测量肛温,才知其低温程度,可低达近30℃。

  (7)垂体切除术后昏迷:因垂体肿瘤或转移性乳癌、严重糖尿病视网膜病变等而作垂体切除术后,患者可发生昏迷。手术前已有垂体功能减退症者,更易于发生。垂体切除术后发生昏迷,可由于局部损伤引起意识障碍,也可由于内分泌腺功能减退,尤其是手术前肾上腺皮质功能减退,不能耐受手术所致之严重刺激,或是由于手术前后发生水及电解质代谢紊乱。病人在手术后神志不能恢复,呈昏睡或昏迷状态,可持续数天以至数月,大小便失禁,对疼痛的刺激可仍有反应,有时可暂时唤醒。握持反射及吸吮反射消失,脉率及血压可为正常或稍低,体温可高可低,或为正常。血糖及血钠亦可为正常或稍低。

  测定下丘脑、垂体与靶腺的激素以及有关的生化效应和激发试验,有助于了解相应腺体的储备能力,有利于明确本症的诊断,可按具体情况适当选用。

  1.生长激素(GH)测定

  正常人在基础状态(清晨空腹、起床前)下,血清GH的浓度以2岁内较高,平均为8ng/ml(RIA法);2~4岁为4ng/ml;4~6岁为1~3ng/ml,与成人相仿。成人的GH空腹正常值为1~5ng/ml(上海瑞金医院)。垂体性侏儒的GH基础值可测不出,但GH于受饥饿、运动等的影响后波动较大,一天中相差亦很大,宜进一步作激发试验。

  2.生长激素激发试验

  目前较可靠的有下列几种:

  (1)运动试验:做翻滚、爬楼梯或登车等运动10min,正常人约于30min或60min达高峰,峰值》7ng/ml;高峰值

  (2)胰岛素(0.05~0.1U/kg)低血糖试验与精氨酸(0.5g/kg)兴奋试验(静脉注射):试验前应先测定甲状腺功能,若有减退则可影响结果,宜先治疗,纠正后再做。结果判断同运动试验。

  (3)左旋多巴(L-dopa)试验:体重给己烯雌酚(乙?酚)和普萘洛尔(心得安)2天,以减少假阳性。结果判断同运动试验。

  (4)人生长激素释放激素(GHRH)试验:剂量1~10mg/kg,1次静脉注射,GH至少升高至10ng/ml。

  (5)生长介质(IGF-1)放射免疫法测定青春期的男性IGF-1为(435±37)ng/ml,女性(570±25)ng/ml,如IGF-1,明显低于上述数据者,青春期不会出现加速线性生长,形成侏儒,可见于Laron和Pygmy侏儒症。由于IGF-1的半衰期长,一天中随机测定这一激素可以准确反映其平均的血浆浓度。如果注意使用年龄相关标准,通过测量IGF-1来筛选GH缺乏是合理的。对IGF-1的浓度降低,应该进行更广泛的评估。IGF-1的放射免疫测定与年龄相关的正常值可能随方法不同而异(表2):

  3.泌乳素测定 正常女性的泌乳素略高于男性,基值为女性。

  4.垂体-性腺系统的功能测定

  (1)性腺功能检查:一般认为腺垂体功能减退时首先受损的是促性腺激素分泌减少,故直接测定血和尿中的性激素含量,可了解性腺的功能,对早期诊断有帮助。在女性可测定雌二醇和孕酮,在男性可测定血浆中的睾酮。其他如子宫内膜萎缩和阴道上皮萎缩,可提供间接证据。  男性血清中睾酮低下[正常值为(570±156)ng/dl,上海瑞金医院],女性血清中雌二醇降低(正常女性于滤泡期为27~177pg/ml,排卵期239~455pg/ml,黄体期44~208pg/ml,上海市南洋医院放射免疫测试中心),血浆中17-羟孕酮亦降低[正常女性卵泡期为(0.053±0.054)µg/dl,黄体期(0.469±0.289)µg/dl,北京首都医院]。阴道脱落细胞涂片检查,显示角化嗜酸细胞减少,多数为蓝色的基底层细胞,其胞浆中糖原含量减少,并伴有多量白细胞与细菌等,提示雌激素水平低下。基础体温常呈单相。宫颈黏液检查亦提示雌激素的水平低下和卵巢功能不全。

  (2)促性腺激素(FSH,LH)测定:本病患者的促卵泡激素(FSH)和促黄体素(LH)均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH约120ng/ml,LH约40ng/ml;女性FSH20~80ng/ml,LH约30ng/ml;成年男性血FSH为70~180ng/ml。

  (3)促黄体生长素释放激素(LH-RH)兴奋试验:静脉注射50µg/次,正常人15min后血中LH(或绒促性素)有明显上升,平均升高至基值的3倍以上,绝对值约增加7.5ng/ml以上。如无反应,表示垂体的储备能力差。继发于下丘脑病变者,此试验呈延迟反应,需静脉或肌内注射LH-RH 50~100µg/次,隔天1次,共3次后,始见LH的上升。一般而言,由于腺垂体功能低下,即使在LH-RH刺激下,垂体也大多呈低弱反应。但本病的少数不典型患者,亦可呈正常反应,可能是由于垂体尚存部分正常细胞,故LH-RH兴奋呈低弱反应有助于诊断,但呈正常反应时也不能排除本病的可能。

  (4)氯米芬(clomifene,氯蔗酚胺,clomiphene)试验:口服50~100mg/d,5天;正常人服药后可见LH(男性可同时测睾酮)的显著升高,增加量可超过基值的2~4倍。其机制可能是该药在下丘脑部位与雌激素竞争受体,从而解除了雌激素对下丘脑的负反馈性抑制作用,故使下丘脑促性腺激素释放激素的分泌增加,使垂体产生更多的LH。

  (5)垂体-甲状腺系统的功能测定:

  ①甲状腺功能检查:用RIA方法直接测定周围血中总甲状腺激素的浓度(T3、T4)和游离的T3、T4。本症患者可有甲状腺激素水平的降低(正常人T3 80~230ng/dl,T4 3.6~14µg/dl,FT3 2.5~4.7pg/ml,FT4 9~14pg/ml,上海瑞金医院);此外,可测定甲状腺131Ⅰ的摄取率或125I-T3/变性白蛋白颗粒的摄取比值,125Ⅰ-T3树脂摄取率等。

  ②血浆促甲状腺激素(TSH)测定及促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验:本症患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0~15µU/ml,S-TSH 0.3~5µU/ml,上海瑞金医院);因部分正常人(约20%)的TSH基值亦可以测不出,故宜作TRH兴奋试验以检测垂体的储备能力。本症患者的TRH兴奋试验呈低弱反应或无反应,病变在下丘脑者呈延迟反应。

  5.垂体-肾上腺系统的功能测定

  (1)肾上腺皮质功能检查:严重的病例累及垂体-肾上腺系统,可使肾上腺皮质激素的产量不足,尿中的17-羟类固醇和游离皮质醇降低,皮质激素的水利尿作用消失或减弱,即试验中每分钟的最高排尿量

  (2)垂体促肾上腺皮质激素检查:测定血中促肾上腺皮质激素(ACTH),提示ACTH的分泌降低。

  (3)ACTH兴奋试验:正常人静脉滴注ACTH 25U/d,2天后,尿中17-羟类固醇的产量较用药前增加10mg或3倍以上,滴注后血中嗜酸性粒细胞绝对计数较用药前减少80%~90%;本症呈延迟反应,原发性慢性肾上腺功能减退症始终呈不良反应,但ACTH滴注有变态反应以及水中毒的危险,宜谨慎应用之。

  (4)美替拉酮(metyrapone,甲吡酮,metopirone,Su4885)试验:此药可抑制肾上腺皮质中的11β-羟化酶,使皮质醇合成减少,停留在11-去氧皮质醇阶段,通过负反馈对垂体分泌ACTH的抑制减弱,故正常人尿中17-羟皮质类固醇显著升高,可达到服药前的2倍以上。如无明显升高,则提示分泌ACTH的储备能力不足。

  此外,本病患者常呈正常细胞正常色素型贫血,少数患者为巨幼红细胞型贫血,也可有再生障碍性贫血。

  垂体的影像学:常规的颅骨后前位和侧位X线片可确定蝶鞍的轮廓。在此胶片上可鉴别的异常包括蝶鞍部位的扩大、侵蚀和钙化。为了进一步确定垂体内和蝶鞍上部的病变,CT扫描或磁共振(MRI)是必需的。蝶鞍扩大而怀疑为动脉瘤或血管畸形时,可常规应用血管造影术;后者亦偶需用于垂体或下丘脑有大肿瘤的患者。蝶鞍内的病变,常可借助于静脉造影剂,通过直接冠状位CT扫描加以显示。应用钆(一种顺磁共振造影剂)的高分辨率MRI扫描,可提供可比的、在某些情况下较优越的资料,且能避免较多的射线照射。轴位CT图像可很好地显示蝶鞍上区;通过MRI扫描而获得视交叉的解剖细节,已使之成为显示蝶鞍上垂体肿瘤的首选方法。全脑造影术和甲泛影酰胺(metrizamide)脑池造影术在很大程度上已为较新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍断层照相术已不受推崇,因为它具有较高的假阴性和假阳性,且眼球晶状体被暴露于过量的射线中。在蝶骨手术前,为了了解骨的解剖结构,额状位断层照相术是必需的。

  对于垂体的微小腺瘤,应用常规影像学检查,可依据鞍底的灶性侵蚀或空泡改变而拟诊,但这些发现亦存在于正常人群中。较大的微小腺瘤,当采用额状投射切面时,可产生鞍底“倾斜”,且于侧面观可产生双底印象。不管怎样,大多数微小腺瘤既不影响蝶鞍的容积,又不产生特定的影像学征象,故为了显像,需要高分辨率的CT或磁共振。

  常规的放射检查,常见到垂体大腺瘤引起的蝶鞍扩大,伴或不伴有骨质侵蚀;然而,扩大的蝶鞍并不足以诊断垂体腺瘤。大腺瘤的CT扫描可显示出蝶鞍扩大,应用造影剂后可见蝶鞍中肿瘤或其囊增强的块状影,以及蝶鞍上池的消失。

  垂体卒中的出血或梗死可导致垂体大腺瘤的体积突然增大。平片上,蝶鞍扩大几乎总是明显的。在出血病例中,于急性期,CT扫描显示为腺瘤中有高密度区;当血肿吸收时,显示为伴或不伴有边缘增强的低密度区。伴有梗死时,可见增强或不增强的低密度区。

  颅咽管瘤常常是根据颅骨X线平片上蝶鞍上区域有结节或弧形钙化影而疑诊。这种钙化可见于80%~90%的儿童病人,但成人则不足半数。尽管蝶鞍可扩大和变得像气球,但其骨皮质常保持不变。惟患蝶鞍内颅咽管瘤时,蝶鞍背常常向后移位。大多数儿童和80%的成人病人,其CT扫描图上的囊性成分常常表现为环状或结节状钙化。遗憾的是,除非钙化大量存在,否则钙化影通常不见于MRI。

  在常规的颅骨片上,蝶鞍区的大多数脑膜瘤引起的异常有:肿瘤的钙化和蝶骨平面或视交叉沟的骨质增生。脑膜瘤亦可引起蝶鞍扩大,因此很像垂体腺瘤。CT扫描时,脑膜瘤可产生动脉瘤的影像,因两者都呈密度均匀增强之故;为了排除动脉瘤和描述营养血管,需采用血管造影术。MRI时,脑膜瘤的T1和T2加强影像均与脑组织有同样的强度,但肿块效应常可使病变被发现。当这种形式可能被承认有脑膜瘤和动脉瘤的区别时,血管造影术是具有诊断意义的。