出血倾向是许多不同疾病及不同出血原因的共同表现。为明确其原因，必须将临床及实验室资料综合进行分析，既了解病人的过去史，并结合现在出血情况才能得出正确结论。而其中实验室检查更为重要。
(一)考察出血性疾病的病史，如自幼即有出血，轻微损伤、外伤或小手术后流血不止。应考虑为遗传性出血性疾病;成年后出血应考虑获得性为多，需查找原发病;皮肤、粘膜紫癜伴腹痛、关节痛且血小板正常者应考虑过敏性紫癜;皮肤粘膜紫癜、月经量多，血小板计数低则需考虑血小板减少性紫癜，以女性为多。
(二)体格检查应注意出血的性状和部位。过敏性紫瘢好发于两下肢及臀部，大小不等，对称分布，且可伴有皮疹及荨麻疹。血小板减少性紫瘢或血小板功能障碍性疾病常为针尖样出血点，呈全身性散在性分布。
坏血病表现为毛囊周围出血。遗传性毛细血管扩张症有唇、舌及面颊部有血管痣。肝脾肿大，淋巴结肿大、黄疸等，可提供临床上原发病诊断。鉴别诊断：
出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶，应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别，有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。
1.原发性脑出血自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。
临床上主要依据：
(1)体力活动或情绪激动时突然发病。
(2)起病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状，可有头痛、恶心呕吐。
(3)有神经系统定位体征。
(4)既往高血压病史，尤其没有经过正规治疗者。
(5)脑CT扫描检查：患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而出血性脑梗死是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生出血性病变。
2.脑瘤性出血脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时肿瘤组织有强化反应。
血压取决于三个因素：心脏泵血量、血管内血容量和血管的容积。
心脏每分钟泵出血量(心输出量)越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。
循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。
血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。
感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官：
心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量);
肾脏调节水分的排出(改变循环血容量);
血管使血管收缩或扩张(改变血管的容积)。
因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。
然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。
维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。
