各种致H+丢失或HCO3-进入细胞外液增多的因素均可引起血浆HCO3-升高,由于某种病理因素造成肾脏对HCO3-的调节功能障碍,致使肾小管对HCO3-重吸收过多而造成血pH值升高,引起代谢性碱中毒。
妊娠或胃肠道疾病等原因造成机体在短时间内(一般数分钟至数小时内)丢失大量体液。丢失的体液中含有大量H+、Cl-,机体血H+、Cl-减少,来自胃壁、肠液、胰腺的HCO3-无法与H+中和而被重吸收入血,导致血浆中HCO3-浓度升高。如妊娠剧吐、胃部幽门梗阻,肠道的先天性高氯性腹泻、小肠黏膜腺瘤病等。
噻嗪类(氢氯噻嗪片)或髓袢利尿剂(速尿)的过量使用导致肾髓袢升支对Cl-的主动重吸收减少,HCO3-重吸收增加;噻嗪类或髓袢利尿剂导致低K+血症,血浆中H+向细胞内移动,也使HCO3-重吸收增加。此外,利尿剂过量导致机体有效循环血流量不足,体内HCO3-水平升高,也会引起代谢性碱中毒。
大量口服或静脉输入碱性药物如碳酸氢钠;大量输入库存血;血透时大量碱性物质的使用。
如原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾动脉狭窄、肾上腺皮质增生或肿瘤均可增加盐皮质激素分泌,盐皮质激素又会刺激机体分泌H+,也可通过保Na+排K+促进H+排泌,从而造成低钾性碱中毒。
当呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒发生时,肾脏通过排出H+达到代偿作用,当通过使用呼吸机或过度补充碱性药物时,机体酸中毒得到迅速纠正,而肾脏未停止排出H+,血HCO3-仍然保持高水平,导致碱中毒。
基因缺陷疾病如巴特综合征(Bartter综合征)、假性醛固酮增多症(Liddle综合征)、家族性低钾低镁血症(Gitelman综合征)。
老年人代谢性碱中毒严重吗
老年人代谢性碱中毒如何治疗