正常生理情况下，当肺毛细血管净滤过（血管外肺水的生成）与淋巴回流处于动态平衡时，组织间隙不会出现水肿。某些病理状态下，血管外肺水生成明显增加，并超过了淋巴回流的代偿能力，最终发生肺水肿。

肺水肿的病因有哪些？

心源性肺水肿的病因

根据引起静脉压力增高的原因，病因可分为：

• 肺静脉压升高而无左室舒张末充盈压增加，如二尖瓣狭窄和左房黏液瘤致左房压升高；
• 肺静脉压升高继发于左室舒张末充盈压增高，如主动脉瓣膜病、高血压病、冠心病和心肌病；
• 肺毛细血管压升高继发于肺动脉压升高，即所谓过度灌注性肺水肿。

非心源性肺水肿的病因

非心源性肺水肿，指不存在左心室或左心房负荷过重，且不存在心肌收缩力减弱时肺间质和（或）肺泡腔内渗液增加的疾病。非心源性肺水肿病因繁多，发病机制复杂，不同类型原因不同。

神经源性肺水肿的病因

几乎所有严重神经系统疾病，如颅脑创伤、脑血管意外等，都已有诱发神经源性肺水肿的报道。丘脑下部的水肿中枢，因创伤、颅内高压、炎症或缺氧，而受到损害，中枢的抑制作用被解除，结果引起肾上腺交感神经兴奋性增加，患者出现肺毛细血管压力升高和通透性增加。

高原性肺水肿的病因

典型的高原肺水肿常发生于年轻人，海拔迅速上升至2500米以上，可因高海拔地带缺氧，而低氧可以引起患者神经激素释放和血流动力学变化，继之微血管床灌注过度，毛细血管流体静脉压增高、毛细血管渗出，肺水肿即可发生。

感染性肺水肿的病因

肺部感染或全身感染，可引起患者肺血管通透性增高，进而导致感染性肺水肿。

肺复张后肺水肿的病因

患者在经历快速、大量胸腔抽气、抽液后，肺复张引起间质负压增大，进而引发肺水肿。

中毒性肺水肿的病因

包括药物性肺水肿和化学性肺水肿。

1. 药物性肺水肿病因

患者大量使用麻醉药、镇静药，及其他药物，如海洛因、美沙酮、丙氧酚、吗啡、苯妥英钠、巴比妥类和磺胺、水杨酸、呋喃妥英、有机磷农药等药物，这些药物可诱发肺水肿。其产生机制被认为是：

• 药物抑制呼吸中枢，这导致了患者缺氧，引起患者肺毛细血管通透性增加；
• 缺氧使下丘脑受刺激，引起交感神经兴奋，这种兴奋使得周围血管收缩，体循环血液转移进入肺循环增多，患者肺毛细血管静水压增高；
• 有机磷农药中毒是由于乙酰胆碱积聚，支气管腺体分泌亢进，支气管通气受阻而缺氧；
• 患者对药物有个体过敏性、易感性。

2. 化学性肺水肿的病因

化学性物质主要包括酸碱类（硫酸、硝酸、氢氟酸、铬酸、冰醋酸、硫化氢、氮氧化物、二氧化硫、五氧化二磷铵、氨）、卤素和卤烃（氯、氟、溴、溴化烷、氰溴甲苯等）、醛类和酯类（甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯）、无机氯化物（三氯氧磷、二氯化磷、光气、双光气）和其他（氧、羟基镍、镉、有机氟化物的裂解气等）。其主要发病机制包括：

• 肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞被损伤，通透性增加；
• 肺淋巴管受损，回流障碍；
• 支气管腺体分泌增多，并阻塞通气，导致患者缺氧；
• 缺氧和神经体液作用，使肺毛细血管收缩，静水压增高，液体外漏。

低渗透压所致肺水肿的病因

见于肾病、肝病、失蛋白性肠病、皮肤病或营养性疾病所致低蛋白血症，这些疾病导致血浆渗透压降低，进而引起肺水肿。