IgA肾病多由免疫性损伤所致,通过刺激机体产生过多的糖基化异常的IgA并诱发自身抗体形成免疫复合物、沉积于肾小球的系膜区,使系膜细胞增生、系膜基质增多、局灶性节段性增生或硬化,少数患者可有较多新月体的形成等,从而导致IgA肾病。
目前诸多证据证明IgA肾病是一个多基因、多因素复杂性状疾病。
IgA肾病的确切发病机制迄今尚未阐明。
目前认为IgA1分子的糖基化异常造成IgA1易于自身聚集或被IgG或IgA识别形成“致病性”免疫复合物,可能是IgA肾病发病中的始动因素,而遗传因素可能参与或调节发病或进展的各个环节。
上呼吸道、肠道或泌尿道等黏膜感染性疾病,引发机体免疫系统紊乱,以IgA为主的免疫复合物沉积于肾脏,诱发系膜细胞增殖和炎症反应,引起IgA肾病。
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